Kích thích EEG-Driven là gì?

Entrainment gặp phản ứng sinh học

Kích thích EEG (EDS) là một dạng phản hồi thần kinh EEG liên quan đến việc theo dõi và phân tích tín hiệu EEG đọc qua các điện cực bề mặt trên da đầu và sử dụng bản thân EEG để hướng dẫn phản hồi bằng phương pháp kích thích ánh sáng cường độ thấp. Tín hiệu phản hồi có công suất rất thấp nhưng tạo ra phản ứng đo được trong EEG và chức năng não. Các tín hiệu EEG ảnh hưởng đến phản hồi và phản hồi, lần lượt thay đổi mẫu EEG.

Trong khi EEG neurofeedback đào tạo người thay đổi hoạt động của sóng não, hệ thống Kích thích EEG-Driven Flex (EDS) trực tiếp tự đào tạo não bộ. Lần đầu tiên được phát triển vào năm 1990 bởi Tiến sĩ Len Ochs tại Đại học California ở Los Angeles (nay là chủ sở hữu của Flexyx LLC & Ochs Labs, Walnut Creek, California), hệ thống Flexyx EDS sử dụng kích thích ánh sáng (hoặc ánh sáng) để trực tiếp ảnh hưởng đến sóng não thông qua một quá trình gọi là "EEG entrainment".
EEG entrainment đề cập đến các quan sát nổi tiếng rằng sóng não có xu hướng theo nhịp điệu hoặc tần số trong khoảng khoảng 1-30 Hz. Nghĩa là, bộ não sẽ có xu hướng tạo ra sự gia tăng điện áp hoặc biên độ EEG ở cùng tần số mà tại đó nó được kích thích. Ví dụ, lắng nghe nhịp nhịp đều đặn ở 4 nhịp mỗi giây (tần số 4 Hz) sẽ có xu hướng làm tăng hoạt động của sóng não ở tần số khoảng 4 Hz, trong khi nghe nhịp ở 10 nhịp mỗi giây (10 Hz ) sẽ làm tăng sóng não 10 Hz nhanh hơn. Tương tự, nhìn vào ánh sáng nhấp nháy ở một tốc độ hoặc tần số nhất định sẽ có xu hướng tăng hoạt động sóng não ở cùng tần số đó - tăng tốc hoặc làm chậm tốc độ flash của ánh sáng và sóng não sẽ có xu hướng theo sau.

Cũng giống như trong phản hồi thần kinh EEG, hệ thống EDS đo hoạt động sóng não từ các điện cực đặt trên da đầu và gửi dữ liệu thô này đến máy tính để phân tích. Bằng phần mềm độc quyền đặc biệt do Flexyx LLC phát triển, dữ liệu sóng não được phân tích để xác định tần số đơn từ 1-40 Hz là tần số mạnh nhất tại bất kỳ thời điểm nào - tức là tần số EEG chiếm ưu thế. Tần số chi phối được tính toán này sau đó được sử dụng để kiểm soát tần số của một bộ đèn LED nhấp nháy được tích hợp vào một bộ kính đeo mắt của bệnh nhân. Các đèn nhấp nháy có thể được thiết lập bởi các nhà trị liệu để dẫn hoặc tụt xuống tần số chi phối EEG bởi một số tiền. Nhà trị liệu cũng có thể thay đổi độ sáng của đèn nhấp nháy.
Với EDS, có một sự tương tác phức tạp giữa sóng não của bệnh nhân và đèn nhấp nháy trong kính mắt. Điều này là do tần số của các kích thích ánh sáng nhấp nháy thay đổi với tần số chiếm ưu thế EEG— khi các động thái chi phối đến một tần số nhanh hơn, kích thích ánh sáng nhấp nháy nhanh hơn; khi chuyển động chiếm ưu thế ở tần số thấp hơn, kích thích ánh sáng nhấp nháy chậm hơn - nhưng tần số của đèn nhấp nháy cũng có xu hướng kiểm soát tần số của ưu thế EEG thông qua quá trình cuốn hút. Khi nhà trị liệu đặt đèn nhấp nháy để dẫn EEG chiếm ưu thế bởi một số lượng cố định - nói 5 Hz— đèn sẽ luôn luôn ở tốc độ 5 Hz nhanh hơn tần số trội EEG và điều này sẽ có xu hướng di chuyển ưu thế EEG vào dải tần số cao hơn. Tương tự,

Hệ thống Flexyx EDS đã được chứng minh lâm sàng là một kỹ thuật rất hiệu quả trong việc xử lý các vấn đề có vẻ liên quan đến các mẫu sóng não ít nhiều bị mắc kẹt trong một phần của tổng phổ EEG. Ví dụ, bằng chứng lâm sàng cho thấy hầu hết bệnh nhân đau cơ xơ hoặc mệt mỏi mãn tính cho thấy số lượng quá nhiều tần số thấp hơn (0-4 Hz) và hoạt động của sóng não theta (4-8 Hz) với hoạt độ trội EEG đo thường xuyên di chuyển trên alpha (8 -12 Hz) vào dải beta (12-30 Hz) của tổng phổ EEG (ví dụ: Chaudhuri, Holden, & Donaldson, 1996; Donaldson, Sella, & Mueller, 1998; Mueller, Donaldson, Nelson, & Layman, 2001 ).

EDS khác biệt như thế nào đối với Neurofeedback của AVE và EEG?
EDS khác với EEG neurofeedback trong đó EDS không yêu cầu bệnh nhân hiểu ý nghĩa của, hoặc có ý thức tham dự, các tín hiệu phản hồi để kiểm soát chúng, và do đó, được hưởng lợi từ điều trị. Không có nhu cầu học tập chú ý, phân biệt đối xử hoặc có ý thức được đặt lên bệnh nhân EDS. Phản hồi đi trực tiếp đến não bằng cách thần kinh thị giác và vỏ não chẩm và các kết nối của nó với phần còn lại của não. Các mô hình kích thích photic được xử lý bởi não và tạo điều kiện cho việc điều chỉnh hoạt động não bộ liên tục mà không có nhận thức có ý thức của bệnh nhân.
EEG neurofeedback liên quan đến việc học thông qua điều hành operant ; trong khi EDS là một hình thức của Pavlovian hoặc điều hòa cổ điển .
EDS cũng khác với entrainment âm thanh hoặc thiết bị AVE có sẵn trên thị trường trong đó tần số nhấp nháy ánh sáng được điều khiển trực tiếp bởi hoạt động EEG của bệnh nhân. Tần số kích thích của hệ thống AVE của người tiêu dùng được lập trình sẵn và thay đổi theo cách không liên quan đến hoạt động sóng não của người dùng. Với các thiết bị AVE thương mại này, người dùng có thể chọn từ nhiều chương trình cài đặt sẵn để ngăn sóng não theo một cách cụ thể để tăng cường thư giãn hoặc thiền, hoặc ngủ sâu, hoặc năng lượng tinh thần và sáng tạo, v.v. chương trình không thể điều chỉnh chính nó để đảm bảo rằng người dùng trở nên bị cuốn hút. EDS tùy biến kích thích từ thời điểm này sang thời điểm khác trên cơ sở EEG thay đổi của bệnh nhân. Thiết bị AVE không phải là thiết bị phản hồi sinh học .

EDS hoạt động như thế nào?
EDS hoạt động bằng cách theo dõi liên tục (128 lần / giây) hoạt động sóng não (EEG) từ một vị trí da đầu tại một thời điểm và sử dụng các chỉ số này để xác định tần số của đèn nhấp nháy cường độ thấp hướng trước mắt nhắm của đối tượng. Tần số của đèn nhấp nháy có thể được thiết lập để dẫn hoặc trễ tần số EEG chi phối từng thời điểm của đối tượng theo một số lượng thiết lập từ ± 1 Hz đến ± 20 Hz. Các biến có thể được sửa đổi trong phiên này là: (1) lượng tần số dẫn hoặc trễ trong mỗi 4 chu kỳ trên mỗi chu kỳ; (2) khoảng thời gian trong một khoảng thời gian; (3) cường độ ánh sáng trong từng giai đoạn; (4) chu kỳ nhiệm vụ của đèn trong từng thời kỳ; (4) phần trăm đồng bộ / không đồng bộ của ánh sáng nhấp nháy sang phải so với mắt trái; (5) số chu kỳ mỗi phiên; (6) màu sắc của ánh sáng nhấp nháy; và (7) vị trí ghi EEG.

EDS làm gì?
Mục đích của EDS là giảm biên độ và sai số (bao gồm cả spiking) của hoạt động EEG trên phổ 1-30 Hz tại mỗi điểm cảm biến hệ thống tiêu chuẩn quốc tế 10/20. Mặc dù EDS tận dụng khuynh hướng của bộ não để theo dõi hoặc hạn chế tần số trong phạm vi 1-30 Hz, mục đích của EDS không phải là lôi kéo bộ não đến bất kỳ tần số cụ thể nào cũng như tăng băng thông cụ thể trong khi giảm một số khác. EEG và tăng ưu thế khác nhau. Trong ý nghĩa này, EDS thực sự là một thiết bị entrainment dis . Với các phiên EDS ngày càng tăng, EEG trở nên ngày càng ít phản ứng với kích thích - cả từ đèn EDS và từ các nguồn bên trong và bên ngoài khác.
Tại sao chúng ta nên làm điều này?
Ngày càng có nhiều nghiên cứu lâm sàng và nghiên cứu chỉ ra một nhóm rối loạn thần kinh hoặc thần kinh được đặc trưng bởi sự chậm lại của EEG - tức là tăng biên độ của tần số thấp delta, theta và hoạt động alpha chậm với sự dịch chuyển giảm dần tần số chiếm ưu thế trên mức alpha thấp (10 Hz). Những rối loạn này bao gồm: Rối loạn chú ý (ADD), Chấn thương đầu nhỏ (MHT) và Hội chứng sau chấn thương (PCS), Chấn thương độc (TT), Hội chứng mệt mỏi mãn tính (CFS), Hội chứng Fibromyalgia (FMS), Hội chứng tiền kinh nguyệt ( PMS), Hội chứng sau bại liệt (PPS), và rối loạn stress sau chấn thương (PTSD). Giảm biên độ EEG tổng thể và tỷ lệ theta: beta cao cũng đã được ghi nhận từ các vị trí bán cầu não trái ở những người bị trầm cảm. Các triệu chứng thường liên quan đến việc làm chậm EEG như vậy là: khó chịu,
Kinh nghiệm lâm sàng với EDS đã chỉ ra rằng những người không có triệu chứng “bình thường” ngồi thoải mái khi nghỉ ngơi với đôi mắt khép kín thể hiện một EEG tương đối bằng phẳng (tần số vi mô <3,0 microvolts) với tần suất thống trị từ 1-30 Hz với tần số chiếm ưu thế trung bình trong dải beta-beta cao (12-16 Hz) được ghi lại từ tất cả các vị trí dưới mức độ kích thích ánh sáng hầu như không nhìn thấy được. Delta, Theta, tỷ lệ Beta thường rất gần với 1: 1: 1. Ngược lại, những người bị rối loạn thần kinh chứng tỏ biên độ cao bất thường (> 4.0 microvolts) của hoạt động tần số thấp hơn (1-10 Hz) với tần số chiếm ưu thế hiếm khi vượt quá 10 Hz từ các vùng trán, trước và trung tâm dưới mức nhìn thấy hầu như không thể nhìn thấy. Nó không phải là không phổ biến để xem Delt: Theta: Beta tỷ lệ bằng hoặc lớn hơn 3: 2: 1.
Khi các đối tượng đau mãn tính lần đầu tiên tham gia điều trị EDS, họ có khuynh hướng thấy bản thân họ quá nhạy cảm với nhiều thứ. Trong thực tế, những người này được mô tả tốt hơn là phản ứng quá mức và tương đối không nhạy cảm . Những người này phản ứng với kích thích bên ngoài và bên trong và do đó bị cuốn vào các yếu tố cảm xúc, nhận thức, tuyến, mạch và động cơ của phản ứng của họ đối với những kích thích đó, theo nghĩa đen không có mở để nhận thức được những kích thích thực tế. Những người xem mình là quá nhạy cảm hiếm khi nhận thức được tình huống thực sự của họ hoặc cảm xúc thật của họ. Thay vào đó, họ nhận thức rất cao về phản ứng của họ đối với những tình huống và cảm xúc này và thường bị choáng ngợp bởi sự đau khổ và khó chịu của phản ứng của họ hoặc bị choáng ngợp bởi những khó khăn trong việc đưa mọi thứ vào.

Vậy EDS thực sự hoạt động như thế nào?
Trong khi quyết định cuối cùng về cách EDS thực sự hoạt động phải nghỉ ngơi với rất nhiều nghiên cứu sâu hơn, chúng tôi tin rằng EDS hoạt động để phá vỡ cách cứng nhắc, tự bảo vệ mà bộ não có phản ứng sau căng thẳng tâm lý hoặc chấn thương thể chất. Có bằng chứng cho thấy trong bất kỳ loại chấn thương nào, bộ não tự bảo vệ khỏi bị động kinh và quá tải bằng cách giải phóng các hóa chất khác nhau làm giảm những rủi ro này. Thật không may, cơ chế bảo vệ này cũng làm giảm khả năng hoạt động, không giống như tác dụng của sưng viêm trên khớp nối khớp. Lâu sau khi chấn thương đã kết thúc và nguy hiểm đã qua, “sự bảo vệ” có thể vẫn được bật. Do đó, người đó có thể bị mắc kẹt trong nhiều loại khuyết tật do tính linh hoạt của thần kinh bị suy giảm.
Chúng tôi tin rằng tác động của chấn thương trên não là làm giảm tính không thấm của vỏ não để kích thích từ các trung tâm thấp hơn, đặc biệt là hệ thống đồi và hệ thống limbic. Vỏ não mất một số khả năng tích hợp của nó và cho phép kích thích chưa qua chế biến để rò rỉ thông qua.
Chúng tôi tin rằng siêu phản ứng thường thấy ở bệnh nhân thần kinh là một chức năng tăng tính thấm vỏ não đến đầu vào từ đồi và hệ thống limbic là kết quả từ những thay đổi thần kinh để đáp ứng với căng thẳng tâm lý hoặc chấn thương vật lý cho não. Nó đã được thường xuyên quan sát thấy rằng các cá nhân bị rối loạn chức năng thần kinh trung ương mãn tính có mức độ cao hơn của các hoạt động điện tần số thấp ghi ở các vị trí da đầu. Nó đã tiếp tục được quan sát thấy rằng, như các chức năng của cá nhân cải thiện với điều trị, biên độ của EEG tần số thấp giảm bớt. Chúng tôi tin rằng một bộ não bị tổn thương trải qua những thay đổi thần kinh làm tăng tính thấm vỏ não và cho phép các tín hiệu tần số thấp từ đồi và hệ thống limbic đi qua vỏ não tương đối không tan rã. Chức năng EDS để giảm tính thấm vỏ bằng cách tăng chức năng tích hợp của vỏ não. Bằng cách cung cấp thông tin tần số ngược lại khác với thông tin được đo tại vị trí của da đầu, nhưng tương quan hoàn toàn với tần số đo được, có thể đặt các nhu cầu thần kinh khác nhau trên các khớp thần kinh. Nếu có hoạt động dẫn truyền thần kinh ức chế sau chấn thương với chức năng vỏ não, (tức là tăng tính thấm vỏ não) và nếu cơ chế duy trì hoạt động này bị quấy rầy và thay đổi, thì hỗn hợp thần kinh synaptic cũng có thể bị thay đổi một lần nữa. chức năng tích hợp thích hợp của vỏ não. Bằng cách cung cấp thông tin tần số ngược lại khác với thông tin được đo tại vị trí của da đầu, nhưng tương quan hoàn toàn với tần số đo được, có thể đặt các nhu cầu thần kinh khác nhau trên các khớp thần kinh. Nếu có hoạt động dẫn truyền thần kinh ức chế sau chấn thương với chức năng vỏ não, (tức là tăng tính thấm vỏ não) và nếu cơ chế duy trì hoạt động này bị quấy rầy và thay đổi, thì hỗn hợp thần kinh synaptic cũng có thể bị thay đổi một lần nữa. chức năng tích hợp thích hợp của vỏ não. Bằng cách cung cấp thông tin tần số ngược lại khác với thông tin được đo tại vị trí của da đầu, nhưng tương quan hoàn toàn với tần số đo được, có thể đặt các nhu cầu thần kinh khác nhau trên các khớp thần kinh. Nếu có hoạt động dẫn truyền thần kinh ức chế sau chấn thương với chức năng vỏ não, (tức là tăng tính thấm vỏ não) và nếu cơ chế duy trì hoạt động này bị quấy rầy và thay đổi, thì hỗn hợp thần kinh synaptic cũng có thể bị thay đổi một lần nữa. chức năng tích hợp thích hợp của vỏ não. có thể đặt các nhu cầu thần kinh khác nhau trên các khớp thần kinh để nuôi hoạt động đo được. Nếu có hoạt động dẫn truyền thần kinh ức chế sau chấn thương với chức năng vỏ não, (tức là tăng tính thấm vỏ não) và nếu cơ chế duy trì hoạt động này bị quấy rầy và thay đổi, thì hỗn hợp thần kinh synaptic cũng có thể bị thay đổi một lần nữa. chức năng tích hợp thích hợp của vỏ não. có thể đặt các nhu cầu thần kinh khác nhau trên các khớp thần kinh để nuôi hoạt động đo được. Nếu có hoạt động dẫn truyền thần kinh ức chế sau chấn thương với chức năng vỏ não, (tức là tăng tính thấm vỏ não) và nếu cơ chế duy trì hoạt động này bị quấy rầy và thay đổi, thì hỗn hợp thần kinh synaptic cũng có thể bị thay đổi một lần nữa. chức năng tích hợp thích hợp của vỏ não.

Ai có thể hưởng lợi từ EDS?
Những người bị ảnh hưởng của chấn thương đầu, căng thẳng cực đoan, lo âu tấn công, trầm cảm, chấn thương tình cảm, rối loạn thiếu tập trung, chứng tự kỷ, rối loạn bùng nổ, bệnh Alzheimer và đau cơ xơ đã được hưởng lợi rất nhiều. Thâm hụt sau đột quỵ cũng đã được cải thiện với FNS. Các lợi ích tiềm năng có thể được đánh giá bằng một cuộc kiểm tra chuyên sâu ba giờ.

Mất bao lâu để điều trị?
Độ nhạy của một người, và độ phức tạp và thời gian của các triệu chứng xác định thời gian điều trị kéo dài. Ảnh hưởng của một sự khó chịu duy nhất có thể được giải quyết chỉ trong ba hoặc bốn phiên. Các vấn đề lâu dài hoặc phức tạp có thể mất 40 hoặc nhiều hơn. Một phiên duy nhất kéo dài khoảng 30-45 phút.

EDS có được chứng minh không? Và làm các hiệu ứng cuối cùng?
EDS đã được nghiên cứu lâm sàng từ năm 1990 với hàng ngàn bệnh nhân. Khoảng 70-75% bệnh nhân được điều trị bằng EDS đã có những cải thiện đáng kể trong các triệu chứng CNS của họ, và lợi ích thu được dường như chỉ duy trì hoặc tăng, trừ khi xảy ra chấn thương mới. Mặc dù nghiên cứu lâm sàng và thực nghiệm tiếp tục, và nhiều nghiên cứu thực nghiệm được lên kế hoạch, trong nghiên cứu khoa học rất hạn chế về EDS đã được công bố cho đến nay.