trừu tượng
1. Giới thiệu
Tự kỷ là một rối loạn phát triển thần kinh [ 1 ] có tỷ lệ phổ biến là 62/10000 trong dân số nói chung [ 2 ]. Rối loạn phổ tự kỷ (ASD) được đặc trưng bởi ba triệu chứng chính: (1) suy giảm ngôn ngữ và giao tiếp, (2) thâm hụt trong tương tác xã hội, và (3) hành vi và lợi ích bị hạn chế hoặc lặp đi lặp lại. Nó cũng thường liên quan đến một số vấn đề sức khỏe bổ sung như cảm giác bất thường, rối loạn giấc ngủ, và các triệu chứng tiêu hóa [ 3 ].
Nguyên nhân và sinh lý bệnh của ASD chưa rõ ràng [ 4 ]. Nghiên cứu hình ảnh não đã phát hiện thấy khối lượng cấu trúc não phải liên quan đến ngôn ngữ và chức năng xã hội lớn hơn ở bán cầu phải so với bán cầu não trái của bệnh nhân và tương đối so với các đối tượng bình thường [ 5 ]. Hơn nữa, hypoactivation ở bán cầu não trái, so với bán cầu não phải, đã được tìm thấy trong cá nhân với ASD [ 6 - 9 ]. Ngoài ra, sự trưởng thành của khớp thần kinh bất thường, kết nối não và rối loạn chức năng thần kinh gương cũng được coi là yếu tố thần kinh sinh lý có thể làm giảm các triệu chứng liên quan đến ASD [ 10 - 13 ].
Điện não đồ (EEG) có thể cung cấp một số biện pháp hoạt động của não, bao gồm đánh giá kết nối chức năng giữa các vùng khác nhau của não cũng như độ lớn (“công suất”) của băng thông dao động cụ thể. và quy trình [ 14 ]. Các biện pháp này có thể giúp hiểu rõ hơn về sự tương tác có khả năng bị suy yếu giữa các vùng não ở những người có ASD đã được xác định bằng các nghiên cứu MRI chức năng [ 15 - 21 ]. Ngoài ra, như được ghi nhận bởi Wang và các đồng nghiệp [ 22], EEG có một số ưu điểm cụ thể so với các quy trình chụp ảnh khác như MRI. Cụ thể, EEG có thể được sử dụng với các đối tượng trẻ hơn và với các cá nhân có khả năng phát triển thấp hơn. EEG cũng có độ phân giải thời gian cao hơn so với MRI, cho phép di chuyển nhiều hơn trong quá trình đánh giá và thường có sẵn nhiều hơn. Cuối cùng, các đánh giá trạng thái nghỉ ngơi không đòi hỏi một kích thích cụ thể hoặc yêu cầu một phản ứng cụ thể hoặc thay đổi trong hoạt động là hữu ích. Tất cả những điểm mạnh này làm cho EEG rất hữu ích trong việc đánh giá hoạt động của não ở những người có thể bị suy yếu hoặc quá trẻ để có thể tuân thủ các hành vi cần thiết để đánh giá MRI.
Để hỗ trợ cho ý tưởng rằng EEGs có thể hữu ích trong việc đánh giá mối tương quan sinh lý thần kinh của ASD, Cantor và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng 11 trẻ bị tự kỷ chứng minh hoạt động của sóng rất chậm, ít alpha và ít bất đối xứng trong nội bộ và liên quan đến trẻ em không có ASD , liên quan đến ba nhóm trẻ em không có chứng tự kỷ, đó là, (1) 88 trẻ em bình thường; (2) một nhóm phù hợp với 18 trẻ em khuyết tật về tinh thần; và (3) một nhóm gồm 13 trẻ chập chững biết đi có tuổi kết hợp về tinh thần [ 23 ]. Kết quả này được nhân rộng bởi Chan et al. người nhận thấy rằng hồ sơ EEG định lượng trung bình từ một mẫu 66 trẻ có ASD cho thấy hoạt độ alpha tương đối ít hơn đáng kể so với hồ sơ trung bình từ một mẫu của 90 trẻ em không có ASD [ 24]. Ngoài ra, Murias và cộng sự [ 25 ] tìm thấy sự kết hợp chặt chẽ hơn giữa vỏ não trước và các vùng não khác trong băng thông alpha trong một mẫu 18 người trưởng thành có ASD, so với mẫu 18 người lớn không có ASD.
Kích thích trực tiếp xuyên sọ (tDCS) cung cấp dòng điện yếu, thường dao động từ 1 đến 2 mA đến da đầu bằng các điện cực lớn, thường trong khoảng 20 phút tại một thời điểm [ 26 , 27 ]. Dòng điện dương được cung cấp thông qua một cực dương và dòng điện âm thông qua một cực âm. Cực dương làm giảm ngưỡng bắn của các tế bào thần kinh nằm trong vỏ não (tức là tăng hoạt động của các tế bào thần kinh đó) và cực âm làm tăng ngưỡng bắn của các tế bào thần kinh (tức là ức chế hoạt động của các nơron) [ 26 , 28 ]. Tác động của tDCS đã được chứng minh là kéo dài hơn phiên riêng lẻ, với sự thuận lợi cho hoạt động vỏ não (anode) và ức chế (cathode) kéo dài tới 48 giờ sau khi kích thích [ 29 ].
Các thùy trán được biết là đóng một vai trò quan trọng trong chức năng nhận thức, xã hội và cảm xúc [ 30 ]. Hơn nữa, vỏ não trước trán bên ngoài (DLPFC) cũng đóng một vai trò quan trọng trong bộ nhớ làm việc [ 31 ]. Nghiên cứu trước đây sử dụng phổ cộng hưởng từ proton (H-MRS) cho thấy mức độ thấp hơn của N-acetyl aspartate (NAA, một dấu hiệu của chức năng ti thể và mật độ thần kinh) ở DLPFC trái (F3) của bệnh nhân mắc chứng tự kỷ, so với những người khỏe mạnh khác. Những phát hiện cho thấy rối loạn chức năng ở DLPFC trái có thể là một thành phần của bệnh sinh của chứng tự kỷ [ 32]. Điều này có thể giải thích tại sao kích thích tSCS anốt ở F3 có thể cải thiện hiệu quả của điều trị tự kỷ thông qua các tác dụng có lợi của nó đối với các quá trình nhận thức liên quan đến hoạt động DLPFC, chẳng hạn như sự chú ý và trí nhớ.
Phù hợp với những ý tưởng này, bằng chứng cho thấy tDCS anodal có tác động lên hoạt động vỏ não ở cá nhân bị chứng tự kỷ; Schneider và Hopp đã khám phá những ảnh hưởng của tDCS anốt trên vỏ não trước trán bên trái (F3 trong hệ thống 10/20) trong 30 phút trong 10 cá nhân có ASD. Họ đã tìm thấy những cải tiến đáng kể trước hậu kỳ trong việc mua lại ngôn ngữ ngay sau phiên tDCS (kích thước hiệu ứng [Cohen's d ] = 2.78, P<0.0005) [ 33]. Trong một nghiên cứu tiếp theo, chúng tôi đã tìm cách nhân rộng và mở rộng những phát hiện sơ bộ đầy hứa hẹn này bằng cách kiểm tra ảnh hưởng của 1 mA tDC dương tính so với sham tDCS áp dụng trên F3 trong 20 phút trong 5 ngày liên tục trong một thử nghiệm chéo mù ngẫu nhiên ở 20 trẻ em ASD. Chúng tôi đánh giá mức độ tự kỷ bằng cách sử dụng thang đánh giá tự kỷ trẻ em (CARS) và các triệu chứng tự kỷ bằng cách sử dụng danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC). Chúng tôi đã tìm thấy những cải thiện đáng kể từ đường cơ sở đến 7 ngày sau khi kích thích cả hai biện pháp [ 34 ].
Dựa trên kết quả EEG về sức mạnh giảm ở tần số trung bình (alpha) ở những người mắc chứng tự kỷ [ 23 - 25 , 35], chúng tôi lý luận rằng một cơ chế có thể có của tDCS là nó làm tăng tần số alpha trong khu vực dưới cực dương, điều này có thể phản ánh sự gia tăng kết nối synap, và tăng tần số alpha liên quan đến tDCS này cải thiện triệu chứng ở những người nhận tDCS. Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để kiểm tra những ý tưởng này. Cụ thể, chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng (1) sự gia tăng lớn hơn về tần số alpha đỉnh (PAF) trước sự kích thích sau tDCS trong một nhóm trẻ có ASD nhận tDCS anốt qua vỏ F3, liên quan đến nhóm nhận sham tDCS, và (2) mối liên hệ tiêu cực giữa thay đổi PAF và thay đổi triệu chứng tự kỷ (đặc biệt là đánh giá các vấn đề về ngôn ngữ / giao tiếp, các vấn đề về xã hội, cảm giác và nhận thức về nhận thức,36 ], và (3) rằng sự gia tăng giả thuyết về tần số alpha và các mối liên hệ giữa các thay đổi tần số alpha và các triệu chứng tự kỷ sẽ đặc hiệu cho vùng kích thích (F3) và không tìm thấy ở các vị trí điện cực khác.
Tự kỷ là một rối loạn phát triển thần kinh [ 1 ] có tỷ lệ phổ biến là 62/10000 trong dân số nói chung [ 2 ]. Rối loạn phổ tự kỷ (ASD) được đặc trưng bởi ba triệu chứng chính: (1) suy giảm ngôn ngữ và giao tiếp, (2) thâm hụt trong tương tác xã hội, và (3) hành vi và lợi ích bị hạn chế hoặc lặp đi lặp lại. Nó cũng thường liên quan đến một số vấn đề sức khỏe bổ sung như cảm giác bất thường, rối loạn giấc ngủ, và các triệu chứng tiêu hóa [ 3 ].
Nguyên nhân và sinh lý bệnh của ASD chưa rõ ràng [ 4 ]. Nghiên cứu hình ảnh não đã phát hiện thấy khối lượng cấu trúc não phải liên quan đến ngôn ngữ và chức năng xã hội lớn hơn ở bán cầu phải so với bán cầu não trái của bệnh nhân và tương đối so với các đối tượng bình thường [ 5 ]. Hơn nữa, hypoactivation ở bán cầu não trái, so với bán cầu não phải, đã được tìm thấy trong cá nhân với ASD [ 6 - 9 ]. Ngoài ra, sự trưởng thành của khớp thần kinh bất thường, kết nối não và rối loạn chức năng thần kinh gương cũng được coi là yếu tố thần kinh sinh lý có thể làm giảm các triệu chứng liên quan đến ASD [ 10 - 13 ].
Điện não đồ (EEG) có thể cung cấp một số biện pháp hoạt động của não, bao gồm đánh giá kết nối chức năng giữa các vùng khác nhau của não cũng như độ lớn (“công suất”) của băng thông dao động cụ thể. và quy trình [ 14 ]. Các biện pháp này có thể giúp hiểu rõ hơn về sự tương tác có khả năng bị suy yếu giữa các vùng não ở những người có ASD đã được xác định bằng các nghiên cứu MRI chức năng [ 15 - 21 ]. Ngoài ra, như được ghi nhận bởi Wang và các đồng nghiệp [ 22], EEG có một số ưu điểm cụ thể so với các quy trình chụp ảnh khác như MRI. Cụ thể, EEG có thể được sử dụng với các đối tượng trẻ hơn và với các cá nhân có khả năng phát triển thấp hơn. EEG cũng có độ phân giải thời gian cao hơn so với MRI, cho phép di chuyển nhiều hơn trong quá trình đánh giá và thường có sẵn nhiều hơn. Cuối cùng, các đánh giá trạng thái nghỉ ngơi không đòi hỏi một kích thích cụ thể hoặc yêu cầu một phản ứng cụ thể hoặc thay đổi trong hoạt động là hữu ích. Tất cả những điểm mạnh này làm cho EEG rất hữu ích trong việc đánh giá hoạt động của não ở những người có thể bị suy yếu hoặc quá trẻ để có thể tuân thủ các hành vi cần thiết để đánh giá MRI.
Để hỗ trợ cho ý tưởng rằng EEGs có thể hữu ích trong việc đánh giá mối tương quan sinh lý thần kinh của ASD, Cantor và các đồng nghiệp đã phát hiện ra rằng 11 trẻ bị tự kỷ chứng minh hoạt động của sóng rất chậm, ít alpha và ít bất đối xứng trong nội bộ và liên quan đến trẻ em không có ASD , liên quan đến ba nhóm trẻ em không có chứng tự kỷ, đó là, (1) 88 trẻ em bình thường; (2) một nhóm phù hợp với 18 trẻ em khuyết tật về tinh thần; và (3) một nhóm gồm 13 trẻ chập chững biết đi có tuổi kết hợp về tinh thần [ 23 ]. Kết quả này được nhân rộng bởi Chan et al. người nhận thấy rằng hồ sơ EEG định lượng trung bình từ một mẫu 66 trẻ có ASD cho thấy hoạt độ alpha tương đối ít hơn đáng kể so với hồ sơ trung bình từ một mẫu của 90 trẻ em không có ASD [ 24]. Ngoài ra, Murias và cộng sự [ 25 ] tìm thấy sự kết hợp chặt chẽ hơn giữa vỏ não trước và các vùng não khác trong băng thông alpha trong một mẫu 18 người trưởng thành có ASD, so với mẫu 18 người lớn không có ASD.
Kích thích trực tiếp xuyên sọ (tDCS) cung cấp dòng điện yếu, thường dao động từ 1 đến 2 mA đến da đầu bằng các điện cực lớn, thường trong khoảng 20 phút tại một thời điểm [ 26 , 27 ]. Dòng điện dương được cung cấp thông qua một cực dương và dòng điện âm thông qua một cực âm. Cực dương làm giảm ngưỡng bắn của các tế bào thần kinh nằm trong vỏ não (tức là tăng hoạt động của các tế bào thần kinh đó) và cực âm làm tăng ngưỡng bắn của các tế bào thần kinh (tức là ức chế hoạt động của các nơron) [ 26 , 28 ]. Tác động của tDCS đã được chứng minh là kéo dài hơn phiên riêng lẻ, với sự thuận lợi cho hoạt động vỏ não (anode) và ức chế (cathode) kéo dài tới 48 giờ sau khi kích thích [ 29 ].
Các thùy trán được biết là đóng một vai trò quan trọng trong chức năng nhận thức, xã hội và cảm xúc [ 30 ]. Hơn nữa, vỏ não trước trán bên ngoài (DLPFC) cũng đóng một vai trò quan trọng trong bộ nhớ làm việc [ 31 ]. Nghiên cứu trước đây sử dụng phổ cộng hưởng từ proton (H-MRS) cho thấy mức độ thấp hơn của N-acetyl aspartate (NAA, một dấu hiệu của chức năng ti thể và mật độ thần kinh) ở DLPFC trái (F3) của bệnh nhân mắc chứng tự kỷ, so với những người khỏe mạnh khác. Những phát hiện cho thấy rối loạn chức năng ở DLPFC trái có thể là một thành phần của bệnh sinh của chứng tự kỷ [ 32]. Điều này có thể giải thích tại sao kích thích tSCS anốt ở F3 có thể cải thiện hiệu quả của điều trị tự kỷ thông qua các tác dụng có lợi của nó đối với các quá trình nhận thức liên quan đến hoạt động DLPFC, chẳng hạn như sự chú ý và trí nhớ.
Phù hợp với những ý tưởng này, bằng chứng cho thấy tDCS anodal có tác động lên hoạt động vỏ não ở cá nhân bị chứng tự kỷ; Schneider và Hopp đã khám phá những ảnh hưởng của tDCS anốt trên vỏ não trước trán bên trái (F3 trong hệ thống 10/20) trong 30 phút trong 10 cá nhân có ASD. Họ đã tìm thấy những cải tiến đáng kể trước hậu kỳ trong việc mua lại ngôn ngữ ngay sau phiên tDCS (kích thước hiệu ứng [Cohen's d ] = 2.78, P<0.0005) [ 33]. Trong một nghiên cứu tiếp theo, chúng tôi đã tìm cách nhân rộng và mở rộng những phát hiện sơ bộ đầy hứa hẹn này bằng cách kiểm tra ảnh hưởng của 1 mA tDC dương tính so với sham tDCS áp dụng trên F3 trong 20 phút trong 5 ngày liên tục trong một thử nghiệm chéo mù ngẫu nhiên ở 20 trẻ em ASD. Chúng tôi đánh giá mức độ tự kỷ bằng cách sử dụng thang đánh giá tự kỷ trẻ em (CARS) và các triệu chứng tự kỷ bằng cách sử dụng danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC). Chúng tôi đã tìm thấy những cải thiện đáng kể từ đường cơ sở đến 7 ngày sau khi kích thích cả hai biện pháp [ 34 ].
Dựa trên kết quả EEG về sức mạnh giảm ở tần số trung bình (alpha) ở những người mắc chứng tự kỷ [ 23 - 25 , 35], chúng tôi lý luận rằng một cơ chế có thể có của tDCS là nó làm tăng tần số alpha trong khu vực dưới cực dương, điều này có thể phản ánh sự gia tăng kết nối synap, và tăng tần số alpha liên quan đến tDCS này cải thiện triệu chứng ở những người nhận tDCS. Nghiên cứu hiện tại được thiết kế để kiểm tra những ý tưởng này. Cụ thể, chúng tôi đưa ra giả thuyết rằng (1) sự gia tăng lớn hơn về tần số alpha đỉnh (PAF) trước sự kích thích sau tDCS trong một nhóm trẻ có ASD nhận tDCS anốt qua vỏ F3, liên quan đến nhóm nhận sham tDCS, và (2) mối liên hệ tiêu cực giữa thay đổi PAF và thay đổi triệu chứng tự kỷ (đặc biệt là đánh giá các vấn đề về ngôn ngữ / giao tiếp, các vấn đề về xã hội, cảm giác và nhận thức về nhận thức,36 ], và (3) rằng sự gia tăng giả thuyết về tần số alpha và các mối liên hệ giữa các thay đổi tần số alpha và các triệu chứng tự kỷ sẽ đặc hiệu cho vùng kích thích (F3) và không tìm thấy ở các vị trí điện cực khác.
2. Vật liệu và phương pháp
2.1. Tuyển dụng người tham gia và sự đồng ý được thông báo
Những người tham gia trong nghiên cứu hiện tại được tuyển dụng thông qua quảng cáo tại ba phòng khám ở Thái Lan: (1) Bệnh viện Nhi khoa Trẻ em ngoại trú, Phòng khám Phát triển Trẻ em, Đại học Khon Kaen; (2) Phòng khám Tâm thần Trẻ em của Bệnh viện Srinagarind, Khoa Y, Đại học Khon Kaen; và (3) Trung tâm Giáo dục Đặc biệt Khon Kaen. Các bác sĩ của phòng khám đã mô tả quy trình nghiên cứu cho bất kỳ người tham gia đủ điều kiện nào và cha mẹ của họ, những người bày tỏ sự quan tâm đến việc tham gia nghiên cứu. Một bác sĩ tâm thần đã xác nhận chẩn đoán ASD và cũng loại trừ sự chậm phát triển tâm thần dựa trên các tiêu chí chẩn đoán DSM-IV TR [ 37 ].
Tiêu chí thu nhận nghiên cứu là (1) nam tham gia tự kỷ; (2) tuổi từ 5 đến 8 tuổi; và (3) triệu chứng tự kỷ từ nhẹ đến trung bình (điểm CARS 30-36.5). Tiêu chí loại trừ nghiên cứu bao gồm (1) chậm phát triển tâm thần; (2) sử dụng máy tạo nhịp tim hoặc thiết bị kim loại khác trong cơ thể; (3) rối loạn thần kinh nghiêm trọng như u não hoặc nhiễm trùng nội sọ; (4) cha mẹ hoặc người chăm sóc không hợp tác; (5) được chẩn đoán bị động kinh; (6) khuyết tật sọ; và (7) sử dụng các liệu pháp bổ sung hoặc thay thế khác, chẳng hạn như melatonin, axit béo omega 3, casein và / hoặc chế độ ăn không có gluten. Phê chuẩn đạo đức dựa trên Tuyên bố Helsinki được cung cấp bởi Ủy ban Đạo đức của Đại học Khon Kaen (Mã số định danh: HE 541409). Trước khi tham gia, tất cả những người chăm sóc đều đồng ý.
Những người tham gia trong nghiên cứu hiện tại được tuyển dụng thông qua quảng cáo tại ba phòng khám ở Thái Lan: (1) Bệnh viện Nhi khoa Trẻ em ngoại trú, Phòng khám Phát triển Trẻ em, Đại học Khon Kaen; (2) Phòng khám Tâm thần Trẻ em của Bệnh viện Srinagarind, Khoa Y, Đại học Khon Kaen; và (3) Trung tâm Giáo dục Đặc biệt Khon Kaen. Các bác sĩ của phòng khám đã mô tả quy trình nghiên cứu cho bất kỳ người tham gia đủ điều kiện nào và cha mẹ của họ, những người bày tỏ sự quan tâm đến việc tham gia nghiên cứu. Một bác sĩ tâm thần đã xác nhận chẩn đoán ASD và cũng loại trừ sự chậm phát triển tâm thần dựa trên các tiêu chí chẩn đoán DSM-IV TR [ 37 ].
Tiêu chí thu nhận nghiên cứu là (1) nam tham gia tự kỷ; (2) tuổi từ 5 đến 8 tuổi; và (3) triệu chứng tự kỷ từ nhẹ đến trung bình (điểm CARS 30-36.5). Tiêu chí loại trừ nghiên cứu bao gồm (1) chậm phát triển tâm thần; (2) sử dụng máy tạo nhịp tim hoặc thiết bị kim loại khác trong cơ thể; (3) rối loạn thần kinh nghiêm trọng như u não hoặc nhiễm trùng nội sọ; (4) cha mẹ hoặc người chăm sóc không hợp tác; (5) được chẩn đoán bị động kinh; (6) khuyết tật sọ; và (7) sử dụng các liệu pháp bổ sung hoặc thay thế khác, chẳng hạn như melatonin, axit béo omega 3, casein và / hoặc chế độ ăn không có gluten. Phê chuẩn đạo đức dựa trên Tuyên bố Helsinki được cung cấp bởi Ủy ban Đạo đức của Đại học Khon Kaen (Mã số định danh: HE 541409). Trước khi tham gia, tất cả những người chăm sóc đều đồng ý.
2.2. Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu này là một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên mù đôi được kiểm soát bằng giả dược (sham tDCS) được thực hiện trong 3 tuần bao gồm (1) đánh giá ban đầu; (2) một phiên duy nhất của 1 mA kích thích anốt hoặc giả tDCS (tùy theo thứ tự phân công) trong 20 phút; (3) 1 tuần đánh giá và thời gian rửa; (4) một phiên khác của kích thích tDCS anốt hoặc an toàn 1 mA; và (5) đánh giá kết quả cuối tuần. Vì vậy, nghiên cứu liên quan đến 3 tuần tham gia. Những người tham gia được yêu cầu tiếp tục dùng thuốc thường lệ và các phác đồ điều trị hành vi trong suốt thời gian nghiên cứu 3 tuần.
Nghiên cứu này là một thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên mù đôi được kiểm soát bằng giả dược (sham tDCS) được thực hiện trong 3 tuần bao gồm (1) đánh giá ban đầu; (2) một phiên duy nhất của 1 mA kích thích anốt hoặc giả tDCS (tùy theo thứ tự phân công) trong 20 phút; (3) 1 tuần đánh giá và thời gian rửa; (4) một phiên khác của kích thích tDCS anốt hoặc an toàn 1 mA; và (5) đánh giá kết quả cuối tuần. Vì vậy, nghiên cứu liên quan đến 3 tuần tham gia. Những người tham gia được yêu cầu tiếp tục dùng thuốc thường lệ và các phác đồ điều trị hành vi trong suốt thời gian nghiên cứu 3 tuần.
2.3. Ngẫu nhiên và làm mù
Ngay trước giai đoạn điều trị, những người tham gia nghiên cứu được phân ngẫu nhiên theo tỉ lệ 1: 1 trong các khối ngẫu nhiên (bằng NN) để nhận (1) kích thích tDCS hoạt hóa hoặc kích thích tDCS (2) sham. Những người tham gia được yêu cầu tiếp tục chế độ thuốc thường lệ của họ trong suốt thời gian thử nghiệm. Các nhân viên đã tạo ra chuỗi phân bổ ngẫu nhiên, những người tham gia đã đăng ký và những người được chỉ định can thiệp không tham gia vào bất kỳ đánh giá nào. Sau khi phân công cho các nhóm can thiệp, nhà tâm lý học thực hiện các đánh giá tự kỷ (NP) bị mù với điều kiện điều trị. Bởi vì những người tham gia nghiên cứu cũng bị mù với điều kiện điều trị, đây là một nghiên cứu mù đôi.
Ngay trước giai đoạn điều trị, những người tham gia nghiên cứu được phân ngẫu nhiên theo tỉ lệ 1: 1 trong các khối ngẫu nhiên (bằng NN) để nhận (1) kích thích tDCS hoạt hóa hoặc kích thích tDCS (2) sham. Những người tham gia được yêu cầu tiếp tục chế độ thuốc thường lệ của họ trong suốt thời gian thử nghiệm. Các nhân viên đã tạo ra chuỗi phân bổ ngẫu nhiên, những người tham gia đã đăng ký và những người được chỉ định can thiệp không tham gia vào bất kỳ đánh giá nào. Sau khi phân công cho các nhóm can thiệp, nhà tâm lý học thực hiện các đánh giá tự kỷ (NP) bị mù với điều kiện điều trị. Bởi vì những người tham gia nghiên cứu cũng bị mù với điều kiện điều trị, đây là một nghiên cứu mù đôi.
2.4. Kích thích dòng điện trực tiếp hoạt động và Sham Transcranial
Chúng tôi áp dụng kích thích tDCS bằng cách sử dụng một cặp điện cực xốp 35 cm 2ngâm với dung dịch NaCl 0,9%. Một bộ kích thích dòng điện chạy bằng pin (Soterixmedical, Model 1224-B, New York, USA) có công suất cực đại là 10 mA. Cực dương được đặt trên F3 (hệ thống vị trí điện cực EEG quốc tế 10-20) với mục tiêu nhắm vào vỏ não trước trán bên trái (DLPFC). Điện cực cathode (tham chiếu) được đặt trên vai trái ngược với cực dương. Trong 20 phút kích thích của mỗi phiên, hiện tại đã dần dần tăng lên cho đến khi chúng tôi đạt được mức cần thiết hiện tại (1 mA) và sau đó đã giảm vào cuối phiên.
Các thiết bị tDCS chúng tôi sử dụng cũng được phép kích thích masked (sham). Cụ thể, công tắc điều khiển được bao phủ bởi chất kết dính mờ đục trong quá trình kích thích, do đó người dùng không thể nhìn thấy nó. Hơn nữa, chỉ báo nguồn được hiển thị cho những người tham gia được thắp sáng trong cả kích thích hoạt động và giả tạo. Tuy nhiên, trong điều kiện kích thích giả, dòng điện bị gián đoạn sau 30 giây [ 29 ].
Chúng tôi áp dụng kích thích tDCS bằng cách sử dụng một cặp điện cực xốp 35 cm 2ngâm với dung dịch NaCl 0,9%. Một bộ kích thích dòng điện chạy bằng pin (Soterixmedical, Model 1224-B, New York, USA) có công suất cực đại là 10 mA. Cực dương được đặt trên F3 (hệ thống vị trí điện cực EEG quốc tế 10-20) với mục tiêu nhắm vào vỏ não trước trán bên trái (DLPFC). Điện cực cathode (tham chiếu) được đặt trên vai trái ngược với cực dương. Trong 20 phút kích thích của mỗi phiên, hiện tại đã dần dần tăng lên cho đến khi chúng tôi đạt được mức cần thiết hiện tại (1 mA) và sau đó đã giảm vào cuối phiên.
Các thiết bị tDCS chúng tôi sử dụng cũng được phép kích thích masked (sham). Cụ thể, công tắc điều khiển được bao phủ bởi chất kết dính mờ đục trong quá trình kích thích, do đó người dùng không thể nhìn thấy nó. Hơn nữa, chỉ báo nguồn được hiển thị cho những người tham gia được thắp sáng trong cả kích thích hoạt động và giả tạo. Tuy nhiên, trong điều kiện kích thích giả, dòng điện bị gián đoạn sau 30 giây [ 29 ].
3. Các biện pháp
Năm kết quả đã được đánh giá trong nghiên cứu này: tần số alpha đỉnh (PAF) và bốn lĩnh vực của các vấn đề tự kỷ được đánh giá bởi ATEC. Ngoài ra, bất kỳ sự kiện bất lợi nào liên quan đến các thủ thuật kích thích hoạt động và giả được theo dõi và ghi lại.
Năm kết quả đã được đánh giá trong nghiên cứu này: tần số alpha đỉnh (PAF) và bốn lĩnh vực của các vấn đề tự kỷ được đánh giá bởi ATEC. Ngoài ra, bất kỳ sự kiện bất lợi nào liên quan đến các thủ thuật kích thích hoạt động và giả được theo dõi và ghi lại.
3.1. Ghi EEG
Dữ liệu EEG được ghi lại bởi các nhân viên được đào tạo. EEG thu được từ tất cả những người tham gia sử dụng 32 kênh, tham chiếu đến Cz, hệ thống điện cực quốc tế 10-20 (Neuvo, Compumedics, Australia với phần mềm PerFusion EEG). Chúng tôi đánh giá hoạt động của não bằng cách sử dụng trạng thái nghỉ EEG. Trong quá trình đánh giá EEG, những người tham gia nghiên cứu đã hoặc đang ngồi hoặc nằm trong một căn phòng yên tĩnh trong 30 phút. Nếu các nhân viên quan sát bất kỳ dấu hiệu của giấc ngủ, họ nhẹ nhàng cảnh báo những người tham gia bằng cách nói tên của họ. Chúng tôi cũng ghi lại điện nhãn đồ (EOG) sử dụng các điện cực đặt trên và dưới mắt trái để theo dõi chớp mắt và chuyển động [ 38]]. Trước khi ghi âm, da đầu, trán và tai trước của người tham gia được chuẩn bị để đảm bảo rằng các giá trị trở kháng dưới 5 kΩ. Tín hiệu EEG được lọc bằng băng thông 0,5–70 hertz và tốc độ lấy mẫu tín hiệu là 500 Hz. Sau đó chúng ta nhân các kỷ nguyên được lấy mẫu bằng một cửa sổ Hanning, và dữ liệu được chuyển đổi bằng một phép biến đổi Fourier nhanh (FFT) với phương thức Welch. Phân tích phổ EEG được thực hiện bởi một chuyên gia phân tích phổ EEG (SJ), người đã bị mù để can thiệp.
Chúng tôi tính toán phân bố công suất trung bình cho bốn băng thông: delta (0–4 hertz), theta (4–8 hertz), alpha (8–13 hertz) và beta (13-30 hertz). Tần số băng tần alpha cao nhất (PAF) là phép đo kết quả EEG chính của chúng tôi. Chúng tôi tính toán này là tần số của công suất alpha đỉnh (từ 8 đến 13 hertz) cho mỗi 18 vị trí điện cực (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T3, C3, C4, T4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1 và O2). Chúng tôi đã sử dụng MATHLAB (Mathwork, USA) cho tất cả các tính toán EEG.
EEG được ghi vào ngày đầu tiên của tuần đầu tiên (ví dụ, một đánh giá trong tuần đầu tiên), ngay sau đợt kích thích đầu tiên và một lần nữa ở 24, 48 và 72 giờ sau khi kích thích (ví dụ, 5 đánh giá EEG trong lần đầu tiên tuần) và sau đó một lần nữa trong tuần thứ hai cơ bản trước khi kích thích thứ hai, một lần ngay sau khi kích thích thứ hai, và ở 24, 48 và 72 giờ sau mô phỏng thứ hai trong tuần thứ 3 (tức là tổng cộng 10 đánh giá EEG).
Đỉnh tần số alpha . Tần số alpha đỉnh được tính bằng dữ liệu EEG được thu thập và xử lý bởi một nhân viên được đào tạo. Trước khi tính toán PAF, dữ liệu EEG thô được xử lý theo quy trình của Coben và của đồng nghiệp [ 39 ]. Dữ liệu EEG được ghi lại bằng cách sử dụng một bộ lọc 50 Hz. Ba mươi 2.56-s kỷ nguyên đã được lựa chọn và hiện vật đã được phát hiện bởi EOG. Chuyển đổi Fourier nhanh (FFT) được thực hiện trên 24 kỷ nguyên (1 phút). Từ chối EOG được đặt ở 50 µ V. Mỗi kỷ nguyên cũng được đánh giá trực quan cho các hiện vật và bị từ chối khi các hiện vật được coi là hiện tại.
Dữ liệu EEG được ghi lại bởi các nhân viên được đào tạo. EEG thu được từ tất cả những người tham gia sử dụng 32 kênh, tham chiếu đến Cz, hệ thống điện cực quốc tế 10-20 (Neuvo, Compumedics, Australia với phần mềm PerFusion EEG). Chúng tôi đánh giá hoạt động của não bằng cách sử dụng trạng thái nghỉ EEG. Trong quá trình đánh giá EEG, những người tham gia nghiên cứu đã hoặc đang ngồi hoặc nằm trong một căn phòng yên tĩnh trong 30 phút. Nếu các nhân viên quan sát bất kỳ dấu hiệu của giấc ngủ, họ nhẹ nhàng cảnh báo những người tham gia bằng cách nói tên của họ. Chúng tôi cũng ghi lại điện nhãn đồ (EOG) sử dụng các điện cực đặt trên và dưới mắt trái để theo dõi chớp mắt và chuyển động [ 38]]. Trước khi ghi âm, da đầu, trán và tai trước của người tham gia được chuẩn bị để đảm bảo rằng các giá trị trở kháng dưới 5 kΩ. Tín hiệu EEG được lọc bằng băng thông 0,5–70 hertz và tốc độ lấy mẫu tín hiệu là 500 Hz. Sau đó chúng ta nhân các kỷ nguyên được lấy mẫu bằng một cửa sổ Hanning, và dữ liệu được chuyển đổi bằng một phép biến đổi Fourier nhanh (FFT) với phương thức Welch. Phân tích phổ EEG được thực hiện bởi một chuyên gia phân tích phổ EEG (SJ), người đã bị mù để can thiệp.
Chúng tôi tính toán phân bố công suất trung bình cho bốn băng thông: delta (0–4 hertz), theta (4–8 hertz), alpha (8–13 hertz) và beta (13-30 hertz). Tần số băng tần alpha cao nhất (PAF) là phép đo kết quả EEG chính của chúng tôi. Chúng tôi tính toán này là tần số của công suất alpha đỉnh (từ 8 đến 13 hertz) cho mỗi 18 vị trí điện cực (Fp1, Fp2, F7, F3, Fz, F4, F8, T3, C3, C4, T4, T5, P3, Pz, P4, T6, O1 và O2). Chúng tôi đã sử dụng MATHLAB (Mathwork, USA) cho tất cả các tính toán EEG.
EEG được ghi vào ngày đầu tiên của tuần đầu tiên (ví dụ, một đánh giá trong tuần đầu tiên), ngay sau đợt kích thích đầu tiên và một lần nữa ở 24, 48 và 72 giờ sau khi kích thích (ví dụ, 5 đánh giá EEG trong lần đầu tiên tuần) và sau đó một lần nữa trong tuần thứ hai cơ bản trước khi kích thích thứ hai, một lần ngay sau khi kích thích thứ hai, và ở 24, 48 và 72 giờ sau mô phỏng thứ hai trong tuần thứ 3 (tức là tổng cộng 10 đánh giá EEG).
Đỉnh tần số alpha . Tần số alpha đỉnh được tính bằng dữ liệu EEG được thu thập và xử lý bởi một nhân viên được đào tạo. Trước khi tính toán PAF, dữ liệu EEG thô được xử lý theo quy trình của Coben và của đồng nghiệp [ 39 ]. Dữ liệu EEG được ghi lại bằng cách sử dụng một bộ lọc 50 Hz. Ba mươi 2.56-s kỷ nguyên đã được lựa chọn và hiện vật đã được phát hiện bởi EOG. Chuyển đổi Fourier nhanh (FFT) được thực hiện trên 24 kỷ nguyên (1 phút). Từ chối EOG được đặt ở 50 µ V. Mỗi kỷ nguyên cũng được đánh giá trực quan cho các hiện vật và bị từ chối khi các hiện vật được coi là hiện tại.
3.2. Danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC)
Thang điểm ATEC được sử dụng để đánh giá tác động của tDCS lên bốn lĩnh vực có vấn đề về tự kỷ. Bảng câu hỏi ATEC được áp dụng cho người chăm sóc và điểm sản lượng trong bốn lĩnh vực tự kỷ: (1) các vấn đề về ngôn ngữ / ngôn ngữ / giao tiếp (14 bài; điểm số 28); (2) các vấn đề xã hội (20 bài; điểm số 40); (3) các vấn đề nhận thức về nhận thức và nhận thức (18 bài; điểm số 36); và (4) các vấn đề về sức khỏe / thể chất / hành vi (25 mục; điểm số 75). Điểm số cao hơn cho thấy nhiều vấn đề hơn trong mỗi miền. Tổng số điểm có thể nằm trong khoảng từ 0 đến 179 [ 36 ]. ATEC được quản lý cho những người chăm sóc người tham gia tại thời điểm ban đầu, ngay sau khi kích thích và theo dõi 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ và 7 ngày.
Thang điểm ATEC được sử dụng để đánh giá tác động của tDCS lên bốn lĩnh vực có vấn đề về tự kỷ. Bảng câu hỏi ATEC được áp dụng cho người chăm sóc và điểm sản lượng trong bốn lĩnh vực tự kỷ: (1) các vấn đề về ngôn ngữ / ngôn ngữ / giao tiếp (14 bài; điểm số 28); (2) các vấn đề xã hội (20 bài; điểm số 40); (3) các vấn đề nhận thức về nhận thức và nhận thức (18 bài; điểm số 36); và (4) các vấn đề về sức khỏe / thể chất / hành vi (25 mục; điểm số 75). Điểm số cao hơn cho thấy nhiều vấn đề hơn trong mỗi miền. Tổng số điểm có thể nằm trong khoảng từ 0 đến 179 [ 36 ]. ATEC được quản lý cho những người chăm sóc người tham gia tại thời điểm ban đầu, ngay sau khi kích thích và theo dõi 24 giờ, 48 giờ, 72 giờ và 7 ngày.
3.3. Những sự kiện đối lập
Các nhà nghiên cứu đã theo dõi và ghi nhận bất kỳ sự kiện bất lợi nào được quan sát thấy trong các buổi kích thích. Ngoài ra, những người chăm sóc của người tham gia được yêu cầu theo dõi và báo cáo bằng cách sử dụng các câu hỏi mở về bất kỳ sự kiện bất lợi nào họ nhận thấy trong 24 giờ sau mỗi phiên kích thích.
Các nhà nghiên cứu đã theo dõi và ghi nhận bất kỳ sự kiện bất lợi nào được quan sát thấy trong các buổi kích thích. Ngoài ra, những người chăm sóc của người tham gia được yêu cầu theo dõi và báo cáo bằng cách sử dụng các câu hỏi mở về bất kỳ sự kiện bất lợi nào họ nhận thấy trong 24 giờ sau mỗi phiên kích thích.
3.4. Phân tích thống kê
Với mục đích mô tả, chúng tôi tính toán phương tiện và độ lệch chuẩn của các biến nhân khẩu học và kết quả. Để đảm bảo tính tương đương prestimulation giữa những người tham gia giao cho hai đơn đặt hàng trị (ví dụ, giả-tích cực so với hoạt động-giả), chúng tôi đã so sánh điểm số PAF và ATEC lấy tại các đánh giá cơ sở đầu tiên giữa các nhóm để hai điều trị sử dụng cặp t-test. Sau đó, chúng tôi sử dụng phương pháp phân tích phương sai (ANOVA) để kiểm tra giả thuyết về hiệu quả của tDCS trên điểm PAF với thứ tự xử lý (hoạt động-giả và hoạt động giả), điều trị (hoạt động so với giả) và thời gian (đường cơ sở, ngay sau khi kích thích, và 24-, 48-, và 72 giờ theo dõi) như là các biến độc lập. Chúng tôi đã lên kế hoạch sử dụng LSD của Fisher để giải thích bất kỳ tác dụng chính hoặc tương tác đáng kể nào được tìm thấy. Một thủ tục ANOVA tương tự tiếp theo là LSD được sử dụng để kiểm tra giả thuyết nghiên cứu về ảnh hưởng của tDCS trên bốn thang điểm ATEC cũng như tổng số điểm ATEC. Cuối cùng, chúng tôi tính toán hệ số tương quan của Pearson để đánh giá mối liên hệ giữa các phiên trước thay đổi trong PAF được đánh giá ở điện cực F3 và thay đổi điểm số ATEC cũng như tổng số điểm ATEC.Các giá trị P <0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê. Các phân tích được hoàn thành bằng phần mềm Stata, phiên bản 10.0 (StataCorp, College Station, TX).
Với mục đích mô tả, chúng tôi tính toán phương tiện và độ lệch chuẩn của các biến nhân khẩu học và kết quả. Để đảm bảo tính tương đương prestimulation giữa những người tham gia giao cho hai đơn đặt hàng trị (ví dụ, giả-tích cực so với hoạt động-giả), chúng tôi đã so sánh điểm số PAF và ATEC lấy tại các đánh giá cơ sở đầu tiên giữa các nhóm để hai điều trị sử dụng cặp t-test. Sau đó, chúng tôi sử dụng phương pháp phân tích phương sai (ANOVA) để kiểm tra giả thuyết về hiệu quả của tDCS trên điểm PAF với thứ tự xử lý (hoạt động-giả và hoạt động giả), điều trị (hoạt động so với giả) và thời gian (đường cơ sở, ngay sau khi kích thích, và 24-, 48-, và 72 giờ theo dõi) như là các biến độc lập. Chúng tôi đã lên kế hoạch sử dụng LSD của Fisher để giải thích bất kỳ tác dụng chính hoặc tương tác đáng kể nào được tìm thấy. Một thủ tục ANOVA tương tự tiếp theo là LSD được sử dụng để kiểm tra giả thuyết nghiên cứu về ảnh hưởng của tDCS trên bốn thang điểm ATEC cũng như tổng số điểm ATEC. Cuối cùng, chúng tôi tính toán hệ số tương quan của Pearson để đánh giá mối liên hệ giữa các phiên trước thay đổi trong PAF được đánh giá ở điện cực F3 và thay đổi điểm số ATEC cũng như tổng số điểm ATEC.Các giá trị P <0,05 được coi là có ý nghĩa thống kê. Các phân tích được hoàn thành bằng phần mềm Stata, phiên bản 10.0 (StataCorp, College Station, TX).
4. Kết quả
Tổng cộng có 24 trẻ em được sàng lọc để có thể tham gia trong khoảng thời gian từ tháng 4 đến tháng 10 năm 2012 đã đáp ứng các tiêu chuẩn thu nhận nghiên cứu. Bốn đứa trẻ bị loại khỏi nghiên cứu: hai người vì bị động kinh, một vì bị khuyết tật sọ và thứ tư vì chẩn đoán bệnh bạch cầu. Mười hai người thuận tay phải và tám người tham gia thuận tay trái đã hoàn thành toàn bộ giao thức. Những người tham gia được chỉ định cho mỗi thứ tự điều kiện không có sự khác biệt đáng kể về độ tuổi, tuổi tác khi chẩn đoán hoặc tiền sử chu sinh. Những người tham gia tiếp tục nhận được điều trị tiêu chuẩn của bệnh tự kỷ của họ trong suốt thời gian nghiên cứu. Cụ thể, năm trong số những người tham gia đã dùng risperidone lúc ban đầu tiếp tục uống thuốc này trong thời gian thử nghiệm, và tất cả những người tham gia nhận được can thiệp giáo dục từ các bác sĩ từ các ngành khác nhau, bao gồm liệu pháp ngôn ngữ, liệu pháp nghề nghiệp và liệu pháp hỗ trợ động vật như là một phần của dịch vụ chăm sóc tiêu chuẩn của họ. Ngoài ra, không có sự khác biệt đáng kể xuất hiện giữa những người tham gia được giao cho từng điều kiện đặt hàng về các biện pháp của PAF cơ sở hoặc trên bất kỳ điểm số quy mô ATEC nào. Độ tuổi, thuận tay, tuổi chẩn đoán, tiền sử chu sinh, và điều trị thông thường của những người tham gia nghiên cứu được trình bày
Tổng cộng có 24 trẻ em được sàng lọc để có thể tham gia trong khoảng thời gian từ tháng 4 đến tháng 10 năm 2012 đã đáp ứng các tiêu chuẩn thu nhận nghiên cứu. Bốn đứa trẻ bị loại khỏi nghiên cứu: hai người vì bị động kinh, một vì bị khuyết tật sọ và thứ tư vì chẩn đoán bệnh bạch cầu. Mười hai người thuận tay phải và tám người tham gia thuận tay trái đã hoàn thành toàn bộ giao thức. Những người tham gia được chỉ định cho mỗi thứ tự điều kiện không có sự khác biệt đáng kể về độ tuổi, tuổi tác khi chẩn đoán hoặc tiền sử chu sinh. Những người tham gia tiếp tục nhận được điều trị tiêu chuẩn của bệnh tự kỷ của họ trong suốt thời gian nghiên cứu. Cụ thể, năm trong số những người tham gia đã dùng risperidone lúc ban đầu tiếp tục uống thuốc này trong thời gian thử nghiệm, và tất cả những người tham gia nhận được can thiệp giáo dục từ các bác sĩ từ các ngành khác nhau, bao gồm liệu pháp ngôn ngữ, liệu pháp nghề nghiệp và liệu pháp hỗ trợ động vật như là một phần của dịch vụ chăm sóc tiêu chuẩn của họ. Ngoài ra, không có sự khác biệt đáng kể xuất hiện giữa những người tham gia được giao cho từng điều kiện đặt hàng về các biện pháp của PAF cơ sở hoặc trên bất kỳ điểm số quy mô ATEC nào. Độ tuổi, thuận tay, tuổi chẩn đoán, tiền sử chu sinh, và điều trị thông thường của những người tham gia nghiên cứu được trình bày
4.1. Tần số alpha đỉnh
Không có tác dụng chính hoặc tương tác quan trọng liên quan đến thứ tự điều kiện cho PAF tiết lộ bởi phân tích ANOVA ở bất kỳ điện cực nào. Do đó, dữ liệu được thu gọn theo thứ tự điều kiện cho tất cả các phân tích tiếp theo. Các biện pháp lặp đi lặp lại ANOVA được sử dụng để kiểm tra tác động của tDCS hoạt động đối với những thay đổi trong PAF theo thời gian như được đánh giá từ mỗi vị trí điện cực 18. Trong các phân tích, điều kiện điều trị (hoạt động so với sham tDCS) và thời gian (đường cơ sở, ngay sau khi điều trị, và 24 giờ, 48 giờ, và 72 giờ sau khi điều trị) là các biến độc lập. Kết quả của các phân tích này được trình bày trong Bảng 2 .
Không có tác dụng chính hoặc tương tác quan trọng liên quan đến thứ tự điều kiện cho PAF tiết lộ bởi phân tích ANOVA ở bất kỳ điện cực nào. Do đó, dữ liệu được thu gọn theo thứ tự điều kiện cho tất cả các phân tích tiếp theo. Các biện pháp lặp đi lặp lại ANOVA được sử dụng để kiểm tra tác động của tDCS hoạt động đối với những thay đổi trong PAF theo thời gian như được đánh giá từ mỗi vị trí điện cực 18. Trong các phân tích, điều kiện điều trị (hoạt động so với sham tDCS) và thời gian (đường cơ sở, ngay sau khi điều trị, và 24 giờ, 48 giờ, và 72 giờ sau khi điều trị) là các biến độc lập. Kết quả của các phân tích này được trình bày trong Bảng 2 .
ban 2
Điểm số cao nhất của tần số alpha (PAF) của EEG được ghi lại từ các vị trí điện cực khác nhau.
Kênh Tình trạng hoạt động Điều kiện giả Ghi chú Đường cơ sở Ngay 24 giờ 48 giờ 72 giờ Đường cơ sở Ngay 24 giờ 48 giờ 72 giờ Fp1 8,98 9,34 * 9,05 8,84 9,17 8,96 8,98 8,99 8,95 8,95 Fp2 8,93 8,80 9,02 9,03 9,50* 8,96 8,98 8,98 8,95 8,98 † F7 8,88 9,39** 9,19 9,08 9,19 8,85 8,86 8,83 8,87 8,85 F3 8,47 9,01*** 9,09** 8,69 8,54 8,51 8,49 8,60 8,58 8,55 †† Fz 8,94 9,34 * 9,18 9,04 9,23 8,88 8,89 8,89 8,89 8,91 F4 8,83 9,09 8,81 9,00 9,08 8,82 8,84 8,83 8,83 8,84 F8 8,77 9,01 9,02 8,84 9,15 8,76 8,78 8,82 8,77 8,79 T3 8,83 9,08 8,91 8,97 9,09 8,82 8,86 8,83 8,83 8,82 C3 8,98 9,17 9,07 9,11 9,21 8,87 8,84 8,93 8,97 8,90 C4 9,39 9,29 9,24 9,44 9,42 9,35 9,27 9,28 9,32 9,35 T4 9,01 8,98 8,98 9,18 9,24 8,99 8,97 8,95 9,00 9,09 T5 9,49 9,00 9,16 9,17 9,36 9,40 9,36 9,35 9,24 9,35 P3 9,49 9,14 9,21 9,27 9,60 9,40 9,38 9,34 9,38 9,43 Pz 9,12 9,25 9,25 9,19 9,36 9,12 9,14 9,13 9,14 9,23 P4 9,43 9,19 9,20 9,55 9,33 9,30 9,24 9,20 9,30 9,30 T6 9,23 9,48 9,07 9,08 9,24 9,17 9,22 9,09 9,10 9,12 O1 9,70 9,39 9,41 9,54 9,54 9,65 9,62 9,57 9,59 9,55 O2 9,53 9,40 9,26 9,70 9,59 9,50 9,47 9,45 9,49 9,52
Sự khác biệt đáng kể khi so sánh với đường cơ sở được chỉ ra bởi * P <0,05; ** P <0,01; *** P<0,001.
Điều kiện quan trọng × Thời gian tương tác khi so sánh giữa điều kiện hoạt động và giả thiết được chỉ ra bởi † P <0,05; †† P <0,01.
Không có tác dụng chính đáng kể đối với điều kiện điều trị nổi lên đối với PAF được đánh giá từ 17 vị trí điện cực không phải là vị trí kích thích anốt (tức là tất cả các vị trí ngoại trừ F3). Hiệu quả chính của thời gian được tìm thấy cho PAF được đánh giá từ 3 trong số các vị trí này: Fp2 ( F (4,36) = 3,07; P = 0,012), P3 ( F (4, 36) = 3,70; P = 0,007) và T6 ( F (4,36) = 3,82; P = 0,006). Một điều kiện quan trọng × Thời gian tương tác cũng xuất hiện cho một trong những vị trí điện cực này, Fp2 ( F (4, 36) = 2,85; P = 0,026) (xem Bảng 2)). Để hiểu rõ hơn về hiệu ứng tương tác được tìm thấy, chúng tôi đã tiến hành phân tích sau các yếu tố thời gian cho từng điều kiện điều trị riêng biệt đối với PAF được đánh giá từ Fp2. Những phân tích này cho thấy một đường cơ sở quan trọng đối với sự gia tăng sau điều trị 72 giờ trong PAF (0,57, 95% CI = 0,07 đến 1,06; P = 0,028)
Sự thay đổi tần số alpha đỉnh (PAF) tại 18 vị trí điện cực (tham chiếu đến Cz) sau khi kích thích tDCS hoạt động và giả thiết trên vỏ não trước trán (F3), so với đường cơ sở. Trong điều kiện hoạt động, có sự khác biệt đáng kể về PAF tại 5 vị trí điện cực: Fp1, Fp2, F7, F3 và Fc. Ngay sau khi kích thích, PAF tăng đáng kể ở Fp1, F7 và Fc; tăng đáng kể trong PAF tại Fp2 đã được tìm thấy tại 72 giờ sau khi kích thích. Tại vị trí kích thích (F3), tăng PAF được tìm thấy ngay lập tức và sau 24 giờ sau khi kích thích. Trong điều kiện giả, PAF không có bất kỳ thay đổi đáng kể nào tại bất kỳ thời điểm nào tại bất kỳ vị trí điện cực nào. Đỏ = tăng; blue = giảm; trắng = không có thay đổi; ∗ hiệu ứng chính khác nhau đáng kể của thời gian; * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001.
Tại vị trí kích thích (F3), có những tác động chính đáng kể đối với những thay đổi trong PAF đối với điều kiện điều trị ( F (1, 36) = 5,28; P = 0,027) và thời gian ( F (4, 36) = 5.00; P <0,001) . Ngoài ra còn có một tương tác Điều kiện × Thời gian đáng kể ( F (4, 36) = 5,05; P = 0,001). Kết quả ANOVA một chiều được thực hiện để hiểu hiệu ứng thời gian cho thấy sự gia tăng tổng thể PAF ngay sau khi kích thích ( F (1,39) = 11,83; P = 0,001) (kích thước hiệu ứng (Cohen's d ) = 2,33) và 24 giờ ( F (1,39) = 6,93; P= 0,012) (kích thước hiệu ứng = 1,75), liên quan đến đường cơ sở, nhưng không có ý nghĩa thống kê tăng PAF tại 48 giờ ( F (1,39) = 0,52; P = 0,474) hoặc 72 giờ ( F (1,39) = 0,02; P = 0,880) sau khi xử lý, so với đường cơ sở ( Bảng 2 và Hình 1 ).
Các phân tích được thực hiện để giúp hiểu hiệu ứng tương tác nổi lên với những thay đổi trong PAF theo thời gian cho thấy, trong điều kiện tDCS hoạt động, PAF tăng đáng kể từ đường cơ sở đến ngay sau khi kích thích (điểm chênh lệch trung bình = 0,54, CI 95% = 0,27 đến 0,80; P <0,001) và 24 giờ sau khi kích thích (điểm chênh lệch trung bình = 0,62, KTC 95% = 0,23 đến 1,01; P = 0,004). Tuy nhiên, chúng tôi thấy không có thay đổi đáng kể trong PAF theo điều kiện giả mạo tại bất kỳ thời điểm nào, so với đường cơ sở
Mật độ phổ công suất tại thời điểm ban đầu so với ngay sau khi kích thích và 24 giờ sau khi kích thích cho hai điều kiện điều trị. (a) Trong điều kiện hoạt động, kết quả cho thấy sự gia tăng đáng kể tần số alpha đỉnh (PAF) giữa đường cơ sở (đường đứt nét màu đen) và ngay sau khi kích thích (đường màu xanh) ( P <0,001). Tăng đáng kể PAF từ đường cơ sở cũng được tìm thấy sau 24 giờ sau khi kích thích ( P = 0,004). (b) Trong điều kiện giả mạo, không có thay đổi đáng kể trong PAF được tìm thấy tại một trong hai điểm đánh giá. Sự khác biệt đáng kể sau khi điều trị tích cực, so với đường cơ sở, được biểu thị bằng ** P<0,01; *** P<0,001. Sự khác biệt đáng kể sau điều trị giả, so với đường cơ sở, được biểu thị bằng † P <0,05; †† P <0,01.
Điểm số cao nhất của tần số alpha (PAF) của EEG được ghi lại từ các vị trí điện cực khác nhau.
| Kênh | Tình trạng hoạt động | Điều kiện giả | Ghi chú | ||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Đường cơ sở | Ngay | 24 giờ | 48 giờ | 72 giờ | Đường cơ sở | Ngay | 24 giờ | 48 giờ | 72 giờ | ||
| Fp1 | 8,98 | 9,34 * | 9,05 | 8,84 | 9,17 | 8,96 | 8,98 | 8,99 | 8,95 | 8,95 | |
| Fp2 | 8,93 | 8,80 | 9,02 | 9,03 | 9,50* | 8,96 | 8,98 | 8,98 | 8,95 | 8,98 | † |
| F7 | 8,88 | 9,39** | 9,19 | 9,08 | 9,19 | 8,85 | 8,86 | 8,83 | 8,87 | 8,85 | |
| F3 | 8,47 | 9,01*** | 9,09** | 8,69 | 8,54 | 8,51 | 8,49 | 8,60 | 8,58 | 8,55 | †† |
| Fz | 8,94 | 9,34 * | 9,18 | 9,04 | 9,23 | 8,88 | 8,89 | 8,89 | 8,89 | 8,91 | |
| F4 | 8,83 | 9,09 | 8,81 | 9,00 | 9,08 | 8,82 | 8,84 | 8,83 | 8,83 | 8,84 | |
| F8 | 8,77 | 9,01 | 9,02 | 8,84 | 9,15 | 8,76 | 8,78 | 8,82 | 8,77 | 8,79 | |
| T3 | 8,83 | 9,08 | 8,91 | 8,97 | 9,09 | 8,82 | 8,86 | 8,83 | 8,83 | 8,82 | |
| C3 | 8,98 | 9,17 | 9,07 | 9,11 | 9,21 | 8,87 | 8,84 | 8,93 | 8,97 | 8,90 | |
| C4 | 9,39 | 9,29 | 9,24 | 9,44 | 9,42 | 9,35 | 9,27 | 9,28 | 9,32 | 9,35 | |
| T4 | 9,01 | 8,98 | 8,98 | 9,18 | 9,24 | 8,99 | 8,97 | 8,95 | 9,00 | 9,09 | |
| T5 | 9,49 | 9,00 | 9,16 | 9,17 | 9,36 | 9,40 | 9,36 | 9,35 | 9,24 | 9,35 | |
| P3 | 9,49 | 9,14 | 9,21 | 9,27 | 9,60 | 9,40 | 9,38 | 9,34 | 9,38 | 9,43 | |
| Pz | 9,12 | 9,25 | 9,25 | 9,19 | 9,36 | 9,12 | 9,14 | 9,13 | 9,14 | 9,23 | |
| P4 | 9,43 | 9,19 | 9,20 | 9,55 | 9,33 | 9,30 | 9,24 | 9,20 | 9,30 | 9,30 | |
| T6 | 9,23 | 9,48 | 9,07 | 9,08 | 9,24 | 9,17 | 9,22 | 9,09 | 9,10 | 9,12 | |
| O1 | 9,70 | 9,39 | 9,41 | 9,54 | 9,54 | 9,65 | 9,62 | 9,57 | 9,59 | 9,55 | |
| O2 | 9,53 | 9,40 | 9,26 | 9,70 | 9,59 | 9,50 | 9,47 | 9,45 | 9,49 | 9,52 | |
Sự khác biệt đáng kể khi so sánh với đường cơ sở được chỉ ra bởi * P <0,05; ** P <0,01; *** P<0,001.
Điều kiện quan trọng × Thời gian tương tác khi so sánh giữa điều kiện hoạt động và giả thiết được chỉ ra bởi † P <0,05; †† P <0,01.
Không có tác dụng chính đáng kể đối với điều kiện điều trị nổi lên đối với PAF được đánh giá từ 17 vị trí điện cực không phải là vị trí kích thích anốt (tức là tất cả các vị trí ngoại trừ F3). Hiệu quả chính của thời gian được tìm thấy cho PAF được đánh giá từ 3 trong số các vị trí này: Fp2 ( F (4,36) = 3,07; P = 0,012), P3 ( F (4, 36) = 3,70; P = 0,007) và T6 ( F (4,36) = 3,82; P = 0,006). Một điều kiện quan trọng × Thời gian tương tác cũng xuất hiện cho một trong những vị trí điện cực này, Fp2 ( F (4, 36) = 2,85; P = 0,026) (xem Bảng 2)). Để hiểu rõ hơn về hiệu ứng tương tác được tìm thấy, chúng tôi đã tiến hành phân tích sau các yếu tố thời gian cho từng điều kiện điều trị riêng biệt đối với PAF được đánh giá từ Fp2. Những phân tích này cho thấy một đường cơ sở quan trọng đối với sự gia tăng sau điều trị 72 giờ trong PAF (0,57, 95% CI = 0,07 đến 1,06; P = 0,028)
Sự thay đổi tần số alpha đỉnh (PAF) tại 18 vị trí điện cực (tham chiếu đến Cz) sau khi kích thích tDCS hoạt động và giả thiết trên vỏ não trước trán (F3), so với đường cơ sở. Trong điều kiện hoạt động, có sự khác biệt đáng kể về PAF tại 5 vị trí điện cực: Fp1, Fp2, F7, F3 và Fc. Ngay sau khi kích thích, PAF tăng đáng kể ở Fp1, F7 và Fc; tăng đáng kể trong PAF tại Fp2 đã được tìm thấy tại 72 giờ sau khi kích thích. Tại vị trí kích thích (F3), tăng PAF được tìm thấy ngay lập tức và sau 24 giờ sau khi kích thích. Trong điều kiện giả, PAF không có bất kỳ thay đổi đáng kể nào tại bất kỳ thời điểm nào tại bất kỳ vị trí điện cực nào. Đỏ = tăng; blue = giảm; trắng = không có thay đổi; ∗ hiệu ứng chính khác nhau đáng kể của thời gian; * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001.
Tại vị trí kích thích (F3), có những tác động chính đáng kể đối với những thay đổi trong PAF đối với điều kiện điều trị ( F (1, 36) = 5,28; P = 0,027) và thời gian ( F (4, 36) = 5.00; P <0,001) . Ngoài ra còn có một tương tác Điều kiện × Thời gian đáng kể ( F (4, 36) = 5,05; P = 0,001). Kết quả ANOVA một chiều được thực hiện để hiểu hiệu ứng thời gian cho thấy sự gia tăng tổng thể PAF ngay sau khi kích thích ( F (1,39) = 11,83; P = 0,001) (kích thước hiệu ứng (Cohen's d ) = 2,33) và 24 giờ ( F (1,39) = 6,93; P= 0,012) (kích thước hiệu ứng = 1,75), liên quan đến đường cơ sở, nhưng không có ý nghĩa thống kê tăng PAF tại 48 giờ ( F (1,39) = 0,52; P = 0,474) hoặc 72 giờ ( F (1,39) = 0,02; P = 0,880) sau khi xử lý, so với đường cơ sở ( Bảng 2 và Hình 1 ).
Các phân tích được thực hiện để giúp hiểu hiệu ứng tương tác nổi lên với những thay đổi trong PAF theo thời gian cho thấy, trong điều kiện tDCS hoạt động, PAF tăng đáng kể từ đường cơ sở đến ngay sau khi kích thích (điểm chênh lệch trung bình = 0,54, CI 95% = 0,27 đến 0,80; P <0,001) và 24 giờ sau khi kích thích (điểm chênh lệch trung bình = 0,62, KTC 95% = 0,23 đến 1,01; P = 0,004). Tuy nhiên, chúng tôi thấy không có thay đổi đáng kể trong PAF theo điều kiện giả mạo tại bất kỳ thời điểm nào, so với đường cơ sở
Mật độ phổ công suất tại thời điểm ban đầu so với ngay sau khi kích thích và 24 giờ sau khi kích thích cho hai điều kiện điều trị. (a) Trong điều kiện hoạt động, kết quả cho thấy sự gia tăng đáng kể tần số alpha đỉnh (PAF) giữa đường cơ sở (đường đứt nét màu đen) và ngay sau khi kích thích (đường màu xanh) ( P <0,001). Tăng đáng kể PAF từ đường cơ sở cũng được tìm thấy sau 24 giờ sau khi kích thích ( P = 0,004). (b) Trong điều kiện giả mạo, không có thay đổi đáng kể trong PAF được tìm thấy tại một trong hai điểm đánh giá. Sự khác biệt đáng kể sau khi điều trị tích cực, so với đường cơ sở, được biểu thị bằng ** P<0,01; *** P<0,001. Sự khác biệt đáng kể sau điều trị giả, so với đường cơ sở, được biểu thị bằng † P <0,05; †† P <0,01.
4.2. Danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC)
4.2.1. Quy mô ngôn ngữ ATEC
Lặp lại các biện pháp ANOVA bằng cách sử dụng thang tỷ lệ ATEC như biến phụ thuộc cho thấy không có tác động chính đáng kể cho điều kiện ( F (1,36) = 0,14; P = 0,711) hoặc thời gian ( F (5,36) = 1,23; P = 0,299 ) và không có điều kiện quan trọng × Hiệu ứng tương tác thời gian ( F (5,36) = 0,57; P = 0,725). Phù hợp với những phát hiện này, phân tích sau đại học cho thấy không có sự thay đổi đáng kể về thang điểm ATEC theo thời gian trong một trong các điều kiện xử lý tDCS ( Bảng 3 (I) ).
Lặp lại các biện pháp ANOVA bằng cách sử dụng thang tỷ lệ ATEC như biến phụ thuộc cho thấy không có tác động chính đáng kể cho điều kiện ( F (1,36) = 0,14; P = 0,711) hoặc thời gian ( F (5,36) = 1,23; P = 0,299 ) và không có điều kiện quan trọng × Hiệu ứng tương tác thời gian ( F (5,36) = 0,57; P = 0,725). Phù hợp với những phát hiện này, phân tích sau đại học cho thấy không có sự thay đổi đáng kể về thang điểm ATEC theo thời gian trong một trong các điều kiện xử lý tDCS ( Bảng 3 (I) ).
bàn số 3
Phương tiện và độ lệch chuẩn của điểm đánh giá danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC) tại mỗi điểm đánh giá đối với điều kiện hoạt động và giả thiết.
Danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ Hoạt động Sham Giá trị P (I) Thang đo ngôn ngữ Đường cơ sở 10,80 ± 5,49 10,90 ± 4,61 0,951 Ngay sau khi điều trị 10,05 ± 4,36 10,85 ± 4,28 0,562 24 giờ sau khi điều trị 9,80 ± 4,23 10,95 ± 4,52 0,411 48 giờ sau khi điều trị 10,25 ± 5,09 10.55 ± 4.20 0,840 72 giờ sau khi điều trị 9,85 ± 4,73 10.35 ± 4.21 0,726 7 ngày sau khi điều trị 10,75 ± 5,15 10,95 ± 5,03 0,902 (II) Quy mô xã hội Đường cơ sở 17,00 ± 4,41 17,55 ± 2,76 0,639 Ngay sau khi điều trị 16,90 ± 3,49 17,40 ± 3,63 0,660 24 giờ sau khi điều trị 15,85 ± 4,28 16,60 ± 4,41 0,588 48 giờ sau khi điều trị 15,70 ± 3,77 16,55 ± 3,58 0,469 72 giờ sau khi điều trị 15,60 ± 5,34 17,10 ± 3,39 0,266 7 ngày sau khi điều trị 14,55 ± 4,68 17,80 ± 3,11 0,018 † (III) Quy mô nhận thức về nhận thức và nhận thức Đường cơ sở 20,50 ± 4,22 21,50 ± 3,40 0,414 Ngay sau khi điều trị 20,10 ± 4,60 20,60 ± 4,85 0,740 24 giờ sau khi điều trị 20,20 ± 4,36 20,55 ± 4,57 0,806 48 giờ sau khi điều trị 20,00 ± 5,40 20,30 ± 4,64 0,851 72 giờ sau khi điều trị 20,45 ± 4,02 21,05 ± 4,29 0,650 7 ngày sau khi điều trị 21,10 ± 4,89 21,90 ± 4,44 0,591 (IV) Quy mô vấn đề sức khỏe và hành vi Đường cơ sở 20.70 ± 8.25 20.75 ± 7.22 0,984 Ngay sau khi điều trị 18,50 ± 7,34 20.70 ± 6.59 0,325 24 giờ sau khi điều trị 18,10 ± 7,91 20.70 ± 6.48 0,263 48 giờ sau khi điều trị 17,65 ± 9,00 20,05 ± 8,30 0,386 72 giờ sau khi điều trị 17,00 ± 7,28 19,60 ± 6,37 0,237 7 ngày sau khi điều trị 15,30 ± 6,45 19,50 ± 6,32 0,044 † (V) Tổng điểm ATEC Đường cơ sở 69,00 ± 10,48 70,70 ± 9,22 0,589 Ngay sau khi điều trị 65,55 ± 9,94 69,55 ± 10,41 0,2222 24 giờ sau khi điều trị 63,95 ± 10,53 68,80 ± 10,35 0,50 48 giờ sau khi điều trị 63,60 ± 10,96 67,45 ± 9,95 0,252 72 giờ sau khi điều trị 62,90 ± 8,65 68,10 ± 7,91 0,054 7 ngày sau khi điều trị 61,70 ± 6,70 70,15 ± 8,83 0,002 ††
Dữ liệu được trình bày dưới dạng trung bình ± SD
Sự khác biệt đáng kể giữa hai điều kiện được chỉ ra bởi † P <0,05; †† P <0,01.
Phương tiện và độ lệch chuẩn của điểm đánh giá danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC) tại mỗi điểm đánh giá đối với điều kiện hoạt động và giả thiết.
| Danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ | Hoạt động | Sham | Giá trị P |
|---|---|---|---|
| (I) Thang đo ngôn ngữ | |||
| Đường cơ sở | 10,80 ± 5,49 | 10,90 ± 4,61 | 0,951 |
| Ngay sau khi điều trị | 10,05 ± 4,36 | 10,85 ± 4,28 | 0,562 |
| 24 giờ sau khi điều trị | 9,80 ± 4,23 | 10,95 ± 4,52 | 0,411 |
| 48 giờ sau khi điều trị | 10,25 ± 5,09 | 10.55 ± 4.20 | 0,840 |
| 72 giờ sau khi điều trị | 9,85 ± 4,73 | 10.35 ± 4.21 | 0,726 |
| 7 ngày sau khi điều trị | 10,75 ± 5,15 | 10,95 ± 5,03 | 0,902 |
| (II) Quy mô xã hội | |||
| Đường cơ sở | 17,00 ± 4,41 | 17,55 ± 2,76 | 0,639 |
| Ngay sau khi điều trị | 16,90 ± 3,49 | 17,40 ± 3,63 | 0,660 |
| 24 giờ sau khi điều trị | 15,85 ± 4,28 | 16,60 ± 4,41 | 0,588 |
| 48 giờ sau khi điều trị | 15,70 ± 3,77 | 16,55 ± 3,58 | 0,469 |
| 72 giờ sau khi điều trị | 15,60 ± 5,34 | 17,10 ± 3,39 | 0,266 |
| 7 ngày sau khi điều trị | 14,55 ± 4,68 | 17,80 ± 3,11 | 0,018 † |
| (III) Quy mô nhận thức về nhận thức và nhận thức | |||
| Đường cơ sở | 20,50 ± 4,22 | 21,50 ± 3,40 | 0,414 |
| Ngay sau khi điều trị | 20,10 ± 4,60 | 20,60 ± 4,85 | 0,740 |
| 24 giờ sau khi điều trị | 20,20 ± 4,36 | 20,55 ± 4,57 | 0,806 |
| 48 giờ sau khi điều trị | 20,00 ± 5,40 | 20,30 ± 4,64 | 0,851 |
| 72 giờ sau khi điều trị | 20,45 ± 4,02 | 21,05 ± 4,29 | 0,650 |
| 7 ngày sau khi điều trị | 21,10 ± 4,89 | 21,90 ± 4,44 | 0,591 |
| (IV) Quy mô vấn đề sức khỏe và hành vi | |||
| Đường cơ sở | 20.70 ± 8.25 | 20.75 ± 7.22 | 0,984 |
| Ngay sau khi điều trị | 18,50 ± 7,34 | 20.70 ± 6.59 | 0,325 |
| 24 giờ sau khi điều trị | 18,10 ± 7,91 | 20.70 ± 6.48 | 0,263 |
| 48 giờ sau khi điều trị | 17,65 ± 9,00 | 20,05 ± 8,30 | 0,386 |
| 72 giờ sau khi điều trị | 17,00 ± 7,28 | 19,60 ± 6,37 | 0,237 |
| 7 ngày sau khi điều trị | 15,30 ± 6,45 | 19,50 ± 6,32 | 0,044 † |
| (V) Tổng điểm ATEC | |||
| Đường cơ sở | 69,00 ± 10,48 | 70,70 ± 9,22 | 0,589 |
| Ngay sau khi điều trị | 65,55 ± 9,94 | 69,55 ± 10,41 | 0,2222 |
| 24 giờ sau khi điều trị | 63,95 ± 10,53 | 68,80 ± 10,35 | 0,50 |
| 48 giờ sau khi điều trị | 63,60 ± 10,96 | 67,45 ± 9,95 | 0,252 |
| 72 giờ sau khi điều trị | 62,90 ± 8,65 | 68,10 ± 7,91 | 0,054 |
| 7 ngày sau khi điều trị | 61,70 ± 6,70 | 70,15 ± 8,83 | 0,002 †† |
Dữ liệu được trình bày dưới dạng trung bình ± SD
Sự khác biệt đáng kể giữa hai điều kiện được chỉ ra bởi † P <0,05; †† P <0,01.
4.2.2. Quy mô xã hội ATEC
Các biện pháp lặp lại ANOVA được thực hiện với quy mô xã hội ATEC do biến phụ thuộc không mang lại hiệu quả chính có ý nghĩa thống kê cho điều kiện ( F (1,36) = 1,15; P = 0,291). Tuy nhiên, có một hiệu ứng chính đáng kể cho thời gian ( F (5,36) = 2,63; P = 0,025) và một điều kiện quan trọng × Thời gian ( F(5,36) = 2,69; P = 0,023). Các phân tích được thực hiện để giải thích sự tương tác đáng kể cho thấy rằng quy mô xã hội ATEC giảm đáng kể từ đường cơ sở xuống 7 ngày sau khi kích thích ( F (1,39) = 6,14; P = 0,018) (kích thước hiệu ứng [Cohen's d] = 1.04) trong nhóm tDCS. Tuy nhiên, không có thay đổi đáng kể theo thời gian đã được tìm thấy cho quy mô xã hội của ATEC sau điều trị sham tDCS (xem Bảng 3 (II) ). Điểm chênh lệch trung bình của thang điểm xã hội ATEC là −2,45 (95% CI = −3,38 đến -1,52; P<0,001) và 0,25 (95% CI = −0,61 đến 1,11; P = 0,549) đối với điều kiện xử lý hoạt động và giả , tương ứng.
Các biện pháp lặp lại ANOVA được thực hiện với quy mô xã hội ATEC do biến phụ thuộc không mang lại hiệu quả chính có ý nghĩa thống kê cho điều kiện ( F (1,36) = 1,15; P = 0,291). Tuy nhiên, có một hiệu ứng chính đáng kể cho thời gian ( F (5,36) = 2,63; P = 0,025) và một điều kiện quan trọng × Thời gian ( F(5,36) = 2,69; P = 0,023). Các phân tích được thực hiện để giải thích sự tương tác đáng kể cho thấy rằng quy mô xã hội ATEC giảm đáng kể từ đường cơ sở xuống 7 ngày sau khi kích thích ( F (1,39) = 6,14; P = 0,018) (kích thước hiệu ứng [Cohen's d] = 1.04) trong nhóm tDCS. Tuy nhiên, không có thay đổi đáng kể theo thời gian đã được tìm thấy cho quy mô xã hội của ATEC sau điều trị sham tDCS (xem Bảng 3 (II) ). Điểm chênh lệch trung bình của thang điểm xã hội ATEC là −2,45 (95% CI = −3,38 đến -1,52; P<0,001) và 0,25 (95% CI = −0,61 đến 1,11; P = 0,549) đối với điều kiện xử lý hoạt động và giả , tương ứng.
4.2.3. Cảm giác nhận thức và cảm nhận nhận thức ATEC
Phân tích ANOVA cho cảm giác nhận thức và nhận thức ATEC cho thấy không có tác động chính đáng kể đối với điều kiện ( F (1,36) = 0,24; P = 0,626) hoặc thời gian ( F (5,36) = 10,10; P = 0,25) và không Điều kiện quan trọng × Tương tác thời gian ( F (5,36) = 0,72; P = 0,993). Phù hợp với những phát hiện này, các biện pháp lặp đi lặp lại ANOVA cho thấy không có sự thay đổi đáng kể trong cảm giác nhận thức và nhận thức ATEC theo thời gian sau khi điều trị tDCS hoạt động hoặc giả (xem Bảng 3 (III) ).
Phân tích ANOVA cho cảm giác nhận thức và nhận thức ATEC cho thấy không có tác động chính đáng kể đối với điều kiện ( F (1,36) = 0,24; P = 0,626) hoặc thời gian ( F (5,36) = 10,10; P = 0,25) và không Điều kiện quan trọng × Tương tác thời gian ( F (5,36) = 0,72; P = 0,993). Phù hợp với những phát hiện này, các biện pháp lặp đi lặp lại ANOVA cho thấy không có sự thay đổi đáng kể trong cảm giác nhận thức và nhận thức ATEC theo thời gian sau khi điều trị tDCS hoạt động hoặc giả (xem Bảng 3 (III) ).
4.2.4. Quy mô vấn đề về sức khỏe và hành vi của ATEC
Phân tích kiểm tra ảnh hưởng của điều kiện và thời gian điều trị đến ATEC và không có tác dụng chính đáng kể đối với điều kiện ( F (1,36) = 1,24; P = 0,272) nhưng có ảnh hưởng lớn đến thời gian ( F (5) , 36) = 3,80, P = 0,003). Điều kiện × Thời gian tương tác không có ý nghĩa thống kê ( F(5,36) = 1,28, P = 0,273). ANOVA một chiều cho thấy giảm đáng kể sức khỏe ATEC và quy mô các vấn đề hành vi tại 7 ngày sau khi kích thích, so với đường cơ sở ( F (1,39) = 4,33; P = 0,044) (kích thước hiệu ứng [Cohen's d] = 0,66), và không có thay đổi đáng kể trong quy mô này sau khi điều trị giả. Tuy nhiên, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các điều kiện về sức khỏe ATEC và các vấn đề về hành vi xuất hiện tại bất kỳ thời điểm nào. Đường cơ sở trung bình đến điểm thay đổi sau điều trị 7 ngày trong sức khỏe ATEC và các vấn đề hành vi là −5,40 (95% CI = −8,65 đến −2,15; P = 0,003) và −1,25 (95% CI = −3,19 đến 0,69; P = 0.193), tương ứng (xem Bảng 3 (IV) ).
Phân tích kiểm tra ảnh hưởng của điều kiện và thời gian điều trị đến ATEC và không có tác dụng chính đáng kể đối với điều kiện ( F (1,36) = 1,24; P = 0,272) nhưng có ảnh hưởng lớn đến thời gian ( F (5) , 36) = 3,80, P = 0,003). Điều kiện × Thời gian tương tác không có ý nghĩa thống kê ( F(5,36) = 1,28, P = 0,273). ANOVA một chiều cho thấy giảm đáng kể sức khỏe ATEC và quy mô các vấn đề hành vi tại 7 ngày sau khi kích thích, so với đường cơ sở ( F (1,39) = 4,33; P = 0,044) (kích thước hiệu ứng [Cohen's d] = 0,66), và không có thay đổi đáng kể trong quy mô này sau khi điều trị giả. Tuy nhiên, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các điều kiện về sức khỏe ATEC và các vấn đề về hành vi xuất hiện tại bất kỳ thời điểm nào. Đường cơ sở trung bình đến điểm thay đổi sau điều trị 7 ngày trong sức khỏe ATEC và các vấn đề hành vi là −5,40 (95% CI = −8,65 đến −2,15; P = 0,003) và −1,25 (95% CI = −3,19 đến 0,69; P = 0.193), tương ứng (xem Bảng 3 (IV) ).
4.2.5. Tổng điểm ATEC
Các số đo lặp đi lặp lại ANOVA với tổng số điểm ATEC là biến phụ thuộc cho thấy không có tác động chính đáng kể đối với điều kiện ( F (1,36) = 3,08; P = 0,088), mặc dù hiệu ứng chính đáng kể cho thời gian ( F (5,36) = 3,78; P = 0,003) đã xuất hiện. Điều kiện × Thời gian tương tác không có ý nghĩa thống kê ( F (5,36) = 1,64; P = 0,152).
ANOVA một chiều cho thấy những thay đổi đáng kể theo thời gian trong tổng số điểm ATEC cho điều kiện hoạt động ( F (1,39) = 11,63; P = 0,002) (kích thước hiệu ứng (Cohen's d ) = 0,96); không có thay đổi đáng kể theo thời gian nổi lên sau khi điều trị giả. Ngoài ra, không có sự khác biệt thống kê giữa các điều kiện trong tổng số điểm ATEC tại bất kỳ thời điểm nào. Đường cơ sở để thay đổi sau điều trị trong tổng số điểm ATEC sau khi kích hoạt tDCS tích cực là −5.05 (95% CI = −9.18 đến −0.92; P = 0.019) sau 24 giờ sau khi kích thích, −5.40 (95% CI = −10.29 đến −0,51; P = 0,032) tại 48 giờ sau khi kích thích, −6,10 (KTC 95% = −10,73 đến -1,47; P= 0,01) ở 72 giờ sau khi kích thích, và −7,31 (KTC 95% = −11,09 đến −3.51; P = 0,001) sau 7 ngày sau khi kích thích. Sau sham tDCS, thay đổi đáng kể duy nhất theo thời gian nổi lên là từ lúc ban đầu đến 48 giờ sau khi kích thích (.253,25, KTC 95% = −6,48 đến −0,02; P = 0,049; xem Bảng 3 (V) ).
Chúng tôi cũng tìm thấy sự khác biệt giữa các nhóm trong tổng số điểm ATEC ngay sau khi điều trị −4,00 (95% CI = -1,13 đến −6,87; P = 0,009), 24 giờ sau khi kích thích −4,85 (95% CI = −2,00 đến −7,70; P = 0,002), 48 giờ sau khi kích thích −3,85 (95% CI = −0,93 đến −6,77; P = 0,01 ), 72 giờ sau khi kích thích −5,20 (95% CI = −2,20 đến −8,20; P = 0,002), và 7 ngày sau khi kích thích −8,45 (KTC 95% = −5,92 đến −10,98; P<0,000).
Các số đo lặp đi lặp lại ANOVA với tổng số điểm ATEC là biến phụ thuộc cho thấy không có tác động chính đáng kể đối với điều kiện ( F (1,36) = 3,08; P = 0,088), mặc dù hiệu ứng chính đáng kể cho thời gian ( F (5,36) = 3,78; P = 0,003) đã xuất hiện. Điều kiện × Thời gian tương tác không có ý nghĩa thống kê ( F (5,36) = 1,64; P = 0,152).
ANOVA một chiều cho thấy những thay đổi đáng kể theo thời gian trong tổng số điểm ATEC cho điều kiện hoạt động ( F (1,39) = 11,63; P = 0,002) (kích thước hiệu ứng (Cohen's d ) = 0,96); không có thay đổi đáng kể theo thời gian nổi lên sau khi điều trị giả. Ngoài ra, không có sự khác biệt thống kê giữa các điều kiện trong tổng số điểm ATEC tại bất kỳ thời điểm nào. Đường cơ sở để thay đổi sau điều trị trong tổng số điểm ATEC sau khi kích hoạt tDCS tích cực là −5.05 (95% CI = −9.18 đến −0.92; P = 0.019) sau 24 giờ sau khi kích thích, −5.40 (95% CI = −10.29 đến −0,51; P = 0,032) tại 48 giờ sau khi kích thích, −6,10 (KTC 95% = −10,73 đến -1,47; P= 0,01) ở 72 giờ sau khi kích thích, và −7,31 (KTC 95% = −11,09 đến −3.51; P = 0,001) sau 7 ngày sau khi kích thích. Sau sham tDCS, thay đổi đáng kể duy nhất theo thời gian nổi lên là từ lúc ban đầu đến 48 giờ sau khi kích thích (.253,25, KTC 95% = −6,48 đến −0,02; P = 0,049; xem Bảng 3 (V) ).
Chúng tôi cũng tìm thấy sự khác biệt giữa các nhóm trong tổng số điểm ATEC ngay sau khi điều trị −4,00 (95% CI = -1,13 đến −6,87; P = 0,009), 24 giờ sau khi kích thích −4,85 (95% CI = −2,00 đến −7,70; P = 0,002), 48 giờ sau khi kích thích −3,85 (95% CI = −0,93 đến −6,77; P = 0,01 ), 72 giờ sau khi kích thích −5,20 (95% CI = −2,20 đến −8,20; P = 0,002), và 7 ngày sau khi kích thích −8,45 (KTC 95% = −5,92 đến −10,98; P<0,000).
4.3. Mối tương quan giữa các thay đổi trong PAF và các thay đổi về Điểm số ATEC
Các mối tương quan giữa các thay đổi trong PAF được đo từ F3 và những thay đổi trong thang đo ATEC từ đường cơ sở đến từng điểm thời gian cho thấy kết quả đáng kể cho tổng điểm ATEC, điểm số xã hội ATEC, và điểm số vấn đề sức khỏe và hành vi ATEC sau khi điều trị tDCS hoạt động. Cụ thể, chúng tôi thấy rằng sự tăng PAF được đánh giá ở F3 từ lúc ban đầu đến ngay sau khi kích thích có liên quan tiêu cực với đường cơ sở giảm 7 ngày trong sức khỏe ATEC và quy mô các vấn đề hành vi ( r = −0.46, P = 0.039) và đường cơ sở thành 24 sự gia tăng trong PAF có liên quan tiêu cực với đường cơ sở giảm 7 ngày trong thang điểm xã hội ATEC ( r = −0,47, P = 0,037;
Tương quan giữa sự thay đổi tần số alpha đỉnh (PAF) và danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC). (a) Tăng PAF sau 24 giờ sau khi kích thích và thay đổi quy mô xã hội của ATEC sau 7 ngày kể từ khi kích thích ( r = −0,47, P = 0,037). (b) Tăng PAF ngay sau khi kích thích và thay đổi sức khỏe ATEC và quy mô vấn đề hành vi trong 7 ngày sau khi kích thích ( r = −0.46, P = 0.039).
Các mối tương quan giữa các thay đổi trong PAF được đo từ F3 và những thay đổi trong thang đo ATEC từ đường cơ sở đến từng điểm thời gian cho thấy kết quả đáng kể cho tổng điểm ATEC, điểm số xã hội ATEC, và điểm số vấn đề sức khỏe và hành vi ATEC sau khi điều trị tDCS hoạt động. Cụ thể, chúng tôi thấy rằng sự tăng PAF được đánh giá ở F3 từ lúc ban đầu đến ngay sau khi kích thích có liên quan tiêu cực với đường cơ sở giảm 7 ngày trong sức khỏe ATEC và quy mô các vấn đề hành vi ( r = −0.46, P = 0.039) và đường cơ sở thành 24 sự gia tăng trong PAF có liên quan tiêu cực với đường cơ sở giảm 7 ngày trong thang điểm xã hội ATEC ( r = −0,47, P = 0,037;
Tương quan giữa sự thay đổi tần số alpha đỉnh (PAF) và danh sách kiểm tra đánh giá điều trị tự kỷ (ATEC). (a) Tăng PAF sau 24 giờ sau khi kích thích và thay đổi quy mô xã hội của ATEC sau 7 ngày kể từ khi kích thích ( r = −0,47, P = 0,037). (b) Tăng PAF ngay sau khi kích thích và thay đổi sức khỏe ATEC và quy mô vấn đề hành vi trong 7 ngày sau khi kích thích ( r = −0.46, P = 0.039).
4.4. Những sự kiện đối lập
Không có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào được tìm thấy ở bất kỳ người tham gia nào. Các sự kiện bất lợi nhỏ duy nhất đã được quan sát là phát ban ban đỏ thoáng qua, xảy ra ở ba trong số những người tham gia đã nhận được tDCs hoạt động và luôn luôn bị xóa trong vòng 10 phút sau khi kích thích.
Không có bất kỳ tác dụng phụ nghiêm trọng nào được tìm thấy ở bất kỳ người tham gia nào. Các sự kiện bất lợi nhỏ duy nhất đã được quan sát là phát ban ban đỏ thoáng qua, xảy ra ở ba trong số những người tham gia đã nhận được tDCs hoạt động và luôn luôn bị xóa trong vòng 10 phút sau khi kích thích.
5. Thảo luận
Nghiên cứu này cho thấy một sự kích thích đơn lẻ của tDCS trên DLPFC bên trái (F3 trong hệ thống 10/20 quốc tế) dẫn đến tăng đáng kể PAF đo được từ điện cực F3 (cũng như từ ba điện cực lân cận) được duy trì trong 24 giờ giữa những người tham gia trong điều kiện tDCS hoạt động, liên quan đến những người tham gia điều kiện tDCS giả. Cũng như giả thuyết, chúng tôi đã tìm thấy một mối liên hệ đáng kể giữa những cải tiến trong các vấn đề về ATEC xã hội và sức khỏe và các vấn đề hành vi và tăng PAF ở những người được điều trị tDCS hoạt động.
Những phát hiện cho thấy sự gia tăng PAF từ kích thích tAS trước sau ngay lập tức tại và gần vị trí kích thích (F3) cung cấp bằng chứng sơ bộ cho một cơ chế có thể có của các tác động của tDCS trên một biện pháp trước đây có liên quan đến mức độ tự kỷ ở cá nhân với ASD. Phát hiện này cũng phù hợp với những người chỉ ra rằng (1) tDCS trên F3 cải thiện việc đạt được ngôn ngữ sau phiên kích thích ở những người có ASD, so với đường cơ sở [ 33 ], và (2) cải thiện đáng kể các biện pháp tự kỷ và triệu chứng 7 ngày sau khi điều trị sau 1 mA tDC anốt được áp dụng trên F3 trong 20 phút trong 5 ngày liên tiếp [ 34 ].
Bởi vì đây là nghiên cứu đầu tiên mà chúng tôi biết về việc kiểm tra ảnh hưởng của tDCS lên các biện pháp phổ EEG ở những người có ASD, so sánh với kết quả trước đó về những tác động này là không thể. Liên quan đến sinh bệnh học của ASD, một nghiên cứu trước đây đã cho thấy sự kết hợp alpha giảm giữa vỏ não trước và vỏ não thái dương, đỉnh, và chẩm ở những người có ASD, so với nhóm chứng [ 24 ]. Một nghiên cứu khác đã tìm thấy kết nối phía trước trái thái dương yếu hơn trong một mẫu các cá nhân có ASD, liên quan đến các biện pháp kiểm soát [ 40 ].
Những phát hiện này phù hợp với kết quả từ nhiều nghiên cứu fMRI đã cho thấy sự suy giảm trong việc kết nối trạng thái phía trước trạng thái nghỉ ở những người có ASD [ 18 , 41 , 42 ]. Tương tự như vậy, một nghiên cứu chụp cắt lớp phát xạ positron về việc nghỉ ngơi hoạt động não của tiểu bang trong một mẫu của người trưởng thành với ASD đã cho thấy sự tương quan giảm trong chuyển hóa glucose giữa các khu vực phía trước và các vùng vỏ não khác [ 43 ]. Một nghiên cứu khác về nghỉ ngơi hoạt động não của tiểu bang ở những người có ASD sử dụng fMRI đã cho thấy sự suy giảm tổng quát về kết nối trước và sau hôn nhân [ 19 , 44]. Là một nhóm, những nghiên cứu này cho thấy rằng sự kết nối giữa thùy trán và các vùng vỏ não khác có thể bị suy yếu ở những người bị ASD. Các thùy trán được biết là đóng một vai trò quan trọng trong chức năng nhận thức bậc cao, xã hội và cảm xúc [ 30 ]. Do đó, không nên ngạc nhiên rằng sự thiếu hụt trong kết nối thùy trán được báo cáo ở những người có ASD [ 45 - 47 ].
Những phát hiện của chúng tôi cho thấy sự gia tăng vỏ não ở các khu vực phía trước bên trái (được phản ánh bởi sự gia tăng PAF) có thể liên quan đến những cải thiện trong một số lĩnh vực vấn đề ASD, đặc biệt là các vấn đề xã hội và các vấn đề sức khỏe và hành vi như được đánh giá bởi ATEC. Phát hiện này, nếu được nhân rộng, cung cấp hỗ trợ thêm cho ý tưởng gián đoạn trong hoạt động của các vùng não phía trước có thể làm cho một số triệu chứng ASD và khả năng các kỹ thuật kích thích não như một phương pháp điều trị tiềm năng cho ASD. Có rất nhiều kỹ thuật kích thích não có thể được khám phá. Ví dụ, rTMS tần số cao đã được chứng minh là làm tăng PAF ở F3, F4, C3, T3, T4, Fz và Cz. Tương tự như những phát hiện của chúng tôi bằng cách sử dụng tDCS, kích thích rTMS có tác động lớn nhất tại khu vực kích thích cũng như các địa điểm xung quanh,48]. Là một nhóm, bằng chứng này chỉ ra rằng tác động của kỹ thuật kích thích não là đặc trưng cho vị trí kích thích và do đó có khả năng được sử dụng để nhắm mục tiêu hoạt động ở các vùng quan tâm cụ thể.
Có một số hạn chế cần được xem xét khi giải thích kết quả của nghiên cứu này. Đầu tiên, nghỉ ngơi EEG có thể bị ảnh hưởng bởi một số lượng lớn các yếu tố, làm cho việc xác định các mô hình cụ thể trong các nhóm bệnh nhân bị ASD thách thức. Tuy nhiên, chúng tôi vẫn thấy những tác động đáng kể bất chấp thách thức này, có lẽ liên quan đến việc sử dụng thiết kế chéo có thể làm giảm tác động của một số yếu tố gây nhiễu. Ngoài ra, mặc dù chúng tôi đã sử dụng các quy trình chuẩn (ví dụ, hệ thống quốc tế 10-20) cho vị trí điện cực, chúng tôi đã không xác nhận rằng điện cực đã trực tiếp trên DLPFC, đó là khu vực quan tâm chính của chúng tôi. Hơn nữa, với kích thước của các điện cực (35 cm 2), các thủ tục tDCS có khả năng dẫn đến kích thích tổng quát hơn (kích thích hemicortical) hơn là kích thích rất cụ thể. Vì vậy, chúng tôi không thể xác nhận rằng DLPFC - và chỉ có DLPC - được kích thích trong nghiên cứu này. Do đó, vẫn có thể là những thay đổi trong hoạt động trong các lĩnh vực khác ngoài DLPFC có thể giải thích hoặc suy ra những lợi ích được tìm thấy. Ngoài ra, chúng tôi đã không hình ảnh hoạt động não trước và sau khi điều trị, vì vậy chúng tôi không thể kiểm tra hoặc xác nhận bất kỳ phát hiện nào liên quan đến các cơ chế sinh lý thần kinh có thể có của các lợi ích của tDCS. Một vấn đề khác cần xem xét trong việc hiểu các tác động của tDCS liên quan đến sự tương tác tiềm năng của tDCS với thuốc. Rất ít được biết về sự hiện diện hay vắng mặt của các loại thuốc khác nhau có thể ảnh hưởng đến tác động của điều trị tDCS và cách điều trị tDCS có thể ảnh hưởng như thế nào (ví dụ, tăng cường hoặc giảm bớt) tác động của thuốc. Thật không may, với số lượng đối tượng tương đối thấp đang dùng bất kỳ loại thuốc nào trong mẫu của chúng tôi, không thể kiểm tra những hiệu ứng kiểm duyệt tiềm năng này trong nghiên cứu hiện tại. Đây sẽ là một trọng tâm quan trọng của nghiên cứu trong tương lai. Cuối cùng, với kích thước mẫu nhỏ, cũng như việc sử dụng nhiều thử nghiệm thống kê, có nguy cơ gia tăng trong nghiên cứu này đối với lỗi loại I (tức là xác định hiệu ứng đáng kể trong mẫu khi tác động đó không tồn tại trong quần thể ). Nhân rộng các phát hiện hiện tại, lý tưởng sử dụng các mẫu lớn hơn của các đối tượng nếu có thể, là cần thiết để xác định độ tin cậy và tính tổng quát của chúng. Mặc dù có những hạn chế này, với kiến thức của chúng tôi đây là nghiên cứu đầu tiên chứng minh rằng tDCS anotal trên F3 có thể có tác dụng ngay lập tức trên PAF và có thể cải thiện chức năng trong các triệu chứng và các vấn đề quan trọng của ASD. Anốt tDCS có thể là một thay thế cho quản lý thuốc cho một số gia đình hoặc bệnh nhân không quan tâm hoặc giảm điều trị tâm thần. Ngoài ra, hiện nay vẫn chưa có loại thuốc cụ thể để điều trị nguyên nhân tự kỷ. Anốt tDCS trên F3 có thể là một trong những liệu pháp cụ thể. Cần nghiên cứu thêm để kiểm tra tiềm năng của các chiến lược kích thích não như một phương pháp điều trị ASD và giúp làm rõ các cơ chế của các phương pháp điều trị này bằng kỹ thuật thần kinh. Anốt tDCS có thể là một thay thế cho quản lý thuốc cho một số gia đình hoặc bệnh nhân không quan tâm hoặc giảm điều trị tâm thần. Ngoài ra, hiện nay vẫn chưa có loại thuốc cụ thể để điều trị nguyên nhân tự kỷ. Anốt tDCS trên F3 có thể là một trong những liệu pháp cụ thể. Cần nghiên cứu thêm để kiểm tra tiềm năng của các chiến lược kích thích não như một phương pháp điều trị ASD và giúp làm rõ các cơ chế của các phương pháp điều trị này bằng kỹ thuật thần kinh. Anốt tDCS có thể là một thay thế cho quản lý thuốc cho một số gia đình hoặc bệnh nhân không quan tâm hoặc giảm điều trị tâm thần. Ngoài ra, hiện nay vẫn chưa có loại thuốc cụ thể để điều trị nguyên nhân tự kỷ. Anốt tDCS trên F3 có thể là một trong những liệu pháp cụ thể. Cần nghiên cứu thêm để kiểm tra tiềm năng của các chiến lược kích thích não như một phương pháp điều trị ASD và giúp làm rõ các cơ chế của các phương pháp điều trị này bằng kỹ thuật thần kinh.
Nghiên cứu này cho thấy một sự kích thích đơn lẻ của tDCS trên DLPFC bên trái (F3 trong hệ thống 10/20 quốc tế) dẫn đến tăng đáng kể PAF đo được từ điện cực F3 (cũng như từ ba điện cực lân cận) được duy trì trong 24 giờ giữa những người tham gia trong điều kiện tDCS hoạt động, liên quan đến những người tham gia điều kiện tDCS giả. Cũng như giả thuyết, chúng tôi đã tìm thấy một mối liên hệ đáng kể giữa những cải tiến trong các vấn đề về ATEC xã hội và sức khỏe và các vấn đề hành vi và tăng PAF ở những người được điều trị tDCS hoạt động.
Những phát hiện cho thấy sự gia tăng PAF từ kích thích tAS trước sau ngay lập tức tại và gần vị trí kích thích (F3) cung cấp bằng chứng sơ bộ cho một cơ chế có thể có của các tác động của tDCS trên một biện pháp trước đây có liên quan đến mức độ tự kỷ ở cá nhân với ASD. Phát hiện này cũng phù hợp với những người chỉ ra rằng (1) tDCS trên F3 cải thiện việc đạt được ngôn ngữ sau phiên kích thích ở những người có ASD, so với đường cơ sở [ 33 ], và (2) cải thiện đáng kể các biện pháp tự kỷ và triệu chứng 7 ngày sau khi điều trị sau 1 mA tDC anốt được áp dụng trên F3 trong 20 phút trong 5 ngày liên tiếp [ 34 ].
Bởi vì đây là nghiên cứu đầu tiên mà chúng tôi biết về việc kiểm tra ảnh hưởng của tDCS lên các biện pháp phổ EEG ở những người có ASD, so sánh với kết quả trước đó về những tác động này là không thể. Liên quan đến sinh bệnh học của ASD, một nghiên cứu trước đây đã cho thấy sự kết hợp alpha giảm giữa vỏ não trước và vỏ não thái dương, đỉnh, và chẩm ở những người có ASD, so với nhóm chứng [ 24 ]. Một nghiên cứu khác đã tìm thấy kết nối phía trước trái thái dương yếu hơn trong một mẫu các cá nhân có ASD, liên quan đến các biện pháp kiểm soát [ 40 ].
Những phát hiện này phù hợp với kết quả từ nhiều nghiên cứu fMRI đã cho thấy sự suy giảm trong việc kết nối trạng thái phía trước trạng thái nghỉ ở những người có ASD [ 18 , 41 , 42 ]. Tương tự như vậy, một nghiên cứu chụp cắt lớp phát xạ positron về việc nghỉ ngơi hoạt động não của tiểu bang trong một mẫu của người trưởng thành với ASD đã cho thấy sự tương quan giảm trong chuyển hóa glucose giữa các khu vực phía trước và các vùng vỏ não khác [ 43 ]. Một nghiên cứu khác về nghỉ ngơi hoạt động não của tiểu bang ở những người có ASD sử dụng fMRI đã cho thấy sự suy giảm tổng quát về kết nối trước và sau hôn nhân [ 19 , 44]. Là một nhóm, những nghiên cứu này cho thấy rằng sự kết nối giữa thùy trán và các vùng vỏ não khác có thể bị suy yếu ở những người bị ASD. Các thùy trán được biết là đóng một vai trò quan trọng trong chức năng nhận thức bậc cao, xã hội và cảm xúc [ 30 ]. Do đó, không nên ngạc nhiên rằng sự thiếu hụt trong kết nối thùy trán được báo cáo ở những người có ASD [ 45 - 47 ].
Những phát hiện của chúng tôi cho thấy sự gia tăng vỏ não ở các khu vực phía trước bên trái (được phản ánh bởi sự gia tăng PAF) có thể liên quan đến những cải thiện trong một số lĩnh vực vấn đề ASD, đặc biệt là các vấn đề xã hội và các vấn đề sức khỏe và hành vi như được đánh giá bởi ATEC. Phát hiện này, nếu được nhân rộng, cung cấp hỗ trợ thêm cho ý tưởng gián đoạn trong hoạt động của các vùng não phía trước có thể làm cho một số triệu chứng ASD và khả năng các kỹ thuật kích thích não như một phương pháp điều trị tiềm năng cho ASD. Có rất nhiều kỹ thuật kích thích não có thể được khám phá. Ví dụ, rTMS tần số cao đã được chứng minh là làm tăng PAF ở F3, F4, C3, T3, T4, Fz và Cz. Tương tự như những phát hiện của chúng tôi bằng cách sử dụng tDCS, kích thích rTMS có tác động lớn nhất tại khu vực kích thích cũng như các địa điểm xung quanh,48]. Là một nhóm, bằng chứng này chỉ ra rằng tác động của kỹ thuật kích thích não là đặc trưng cho vị trí kích thích và do đó có khả năng được sử dụng để nhắm mục tiêu hoạt động ở các vùng quan tâm cụ thể.
Có một số hạn chế cần được xem xét khi giải thích kết quả của nghiên cứu này. Đầu tiên, nghỉ ngơi EEG có thể bị ảnh hưởng bởi một số lượng lớn các yếu tố, làm cho việc xác định các mô hình cụ thể trong các nhóm bệnh nhân bị ASD thách thức. Tuy nhiên, chúng tôi vẫn thấy những tác động đáng kể bất chấp thách thức này, có lẽ liên quan đến việc sử dụng thiết kế chéo có thể làm giảm tác động của một số yếu tố gây nhiễu. Ngoài ra, mặc dù chúng tôi đã sử dụng các quy trình chuẩn (ví dụ, hệ thống quốc tế 10-20) cho vị trí điện cực, chúng tôi đã không xác nhận rằng điện cực đã trực tiếp trên DLPFC, đó là khu vực quan tâm chính của chúng tôi. Hơn nữa, với kích thước của các điện cực (35 cm 2), các thủ tục tDCS có khả năng dẫn đến kích thích tổng quát hơn (kích thích hemicortical) hơn là kích thích rất cụ thể. Vì vậy, chúng tôi không thể xác nhận rằng DLPFC - và chỉ có DLPC - được kích thích trong nghiên cứu này. Do đó, vẫn có thể là những thay đổi trong hoạt động trong các lĩnh vực khác ngoài DLPFC có thể giải thích hoặc suy ra những lợi ích được tìm thấy. Ngoài ra, chúng tôi đã không hình ảnh hoạt động não trước và sau khi điều trị, vì vậy chúng tôi không thể kiểm tra hoặc xác nhận bất kỳ phát hiện nào liên quan đến các cơ chế sinh lý thần kinh có thể có của các lợi ích của tDCS. Một vấn đề khác cần xem xét trong việc hiểu các tác động của tDCS liên quan đến sự tương tác tiềm năng của tDCS với thuốc. Rất ít được biết về sự hiện diện hay vắng mặt của các loại thuốc khác nhau có thể ảnh hưởng đến tác động của điều trị tDCS và cách điều trị tDCS có thể ảnh hưởng như thế nào (ví dụ, tăng cường hoặc giảm bớt) tác động của thuốc. Thật không may, với số lượng đối tượng tương đối thấp đang dùng bất kỳ loại thuốc nào trong mẫu của chúng tôi, không thể kiểm tra những hiệu ứng kiểm duyệt tiềm năng này trong nghiên cứu hiện tại. Đây sẽ là một trọng tâm quan trọng của nghiên cứu trong tương lai. Cuối cùng, với kích thước mẫu nhỏ, cũng như việc sử dụng nhiều thử nghiệm thống kê, có nguy cơ gia tăng trong nghiên cứu này đối với lỗi loại I (tức là xác định hiệu ứng đáng kể trong mẫu khi tác động đó không tồn tại trong quần thể ). Nhân rộng các phát hiện hiện tại, lý tưởng sử dụng các mẫu lớn hơn của các đối tượng nếu có thể, là cần thiết để xác định độ tin cậy và tính tổng quát của chúng. Mặc dù có những hạn chế này, với kiến thức của chúng tôi đây là nghiên cứu đầu tiên chứng minh rằng tDCS anotal trên F3 có thể có tác dụng ngay lập tức trên PAF và có thể cải thiện chức năng trong các triệu chứng và các vấn đề quan trọng của ASD. Anốt tDCS có thể là một thay thế cho quản lý thuốc cho một số gia đình hoặc bệnh nhân không quan tâm hoặc giảm điều trị tâm thần. Ngoài ra, hiện nay vẫn chưa có loại thuốc cụ thể để điều trị nguyên nhân tự kỷ. Anốt tDCS trên F3 có thể là một trong những liệu pháp cụ thể. Cần nghiên cứu thêm để kiểm tra tiềm năng của các chiến lược kích thích não như một phương pháp điều trị ASD và giúp làm rõ các cơ chế của các phương pháp điều trị này bằng kỹ thuật thần kinh. Anốt tDCS có thể là một thay thế cho quản lý thuốc cho một số gia đình hoặc bệnh nhân không quan tâm hoặc giảm điều trị tâm thần. Ngoài ra, hiện nay vẫn chưa có loại thuốc cụ thể để điều trị nguyên nhân tự kỷ. Anốt tDCS trên F3 có thể là một trong những liệu pháp cụ thể. Cần nghiên cứu thêm để kiểm tra tiềm năng của các chiến lược kích thích não như một phương pháp điều trị ASD và giúp làm rõ các cơ chế của các phương pháp điều trị này bằng kỹ thuật thần kinh. Anốt tDCS có thể là một thay thế cho quản lý thuốc cho một số gia đình hoặc bệnh nhân không quan tâm hoặc giảm điều trị tâm thần. Ngoài ra, hiện nay vẫn chưa có loại thuốc cụ thể để điều trị nguyên nhân tự kỷ. Anốt tDCS trên F3 có thể là một trong những liệu pháp cụ thể. Cần nghiên cứu thêm để kiểm tra tiềm năng của các chiến lược kích thích não như một phương pháp điều trị ASD và giúp làm rõ các cơ chế của các phương pháp điều trị này bằng kỹ thuật thần kinh.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét